MedUniver Скорая помощь
  Домой Медицинский фото атлас Психология отношений Медицинские видео ролики Медицинская библиотека Консультация врача  
Скорая помощь:
Скорая помощь
Частная неотложка.
Шок. Шоковые состояния.
Хирургическая патология.
Помощь при ожогах.
Краш синдром. ОПН. ОПен.
Неврологическая помощь.
Эндокринология.
Помощь при отравлениях.
Поражения глаз.
Неотложная стоматология.
Неотложная психиатрия.
Неотложные состояния.
Неотложная помощь.
УЗИ диагностика.
Рекомендуем:
Книги по медицине
Видео по медицине
Фотографии по медицине
Консультации врачей
Форум
 

Влияние ФОС на кровь. Поражение ФОС печени и почек

У людей, отравившихся ФОС (хлорофос, карбофос, ДДВФ, меркаптофос, метилмеркаптофос), изменения крови находились в прямой зависимости от степени тяжести интоксикации и не коррелировали с угнетением активности ХЭ. Изменение состава периферической крови является симптомом общетоксического действия ФОС и существенно зависит от химического строения препаратов.

В.В. Таращук (1967) проанализировал изменения морфологического состава крови в 39 случаях отравления метилмеркаптофосом. Он считает характерным развитие лейкоцитоза с нерезким нейтрофилезом (около 76 %), сдвигом лейкоцитарной формулы влево, лимфопенией, эозинопенией и увеличением содержания гемоглобина. В эксперименте на белых крысах автор наблюдал увеличение количества эритроцитов, гемоглобина и ретикулоцитов. Ретикулоцитоз является характерной реакцией кроветворных органов на воздействие ФОС.

Исследованиями установлено, что при введении таких ФОС, как актеллик, ДДВФ, карбофос, мирал, гетерофос в токсических дозах (0,5 LD50), наблюдается повышение количества эритроцитов, уровня гемоглобина, гематокрита, ретикулоцитов. Реакция белой крови часто сопровождается тельном (4-6 мес) нейтрофилезом, эозинопенией, лимфоцитопенией. При длительном (4-6 мес) малых дозах (0,01—0,001 мг/кг) указанные изменения носили фазовый характер и были менее выраженными. Изучение кроветворения показало, что ФОС в зависимости от их структуры по-разному влияют на систему крови. В токсических дозах и концентрациях эфиры тиофосфорной кислоты с триазольным (мирал) и одним фенольным (гетерофос) радикалом вызывают стимуляцию эритропоэза Ациклический дихлорвинилфосфат слабо угнетает эритро-, гранулоцито- и тромбоцитопоэз. Производные фосфорной кислоты с гептадиеновой (хостаквик) и тиофосфорной кислоты с пиримидиновой (актеллик) группами активизируют лимфоцитопоэз в селезенке. Смесь тиол- и тионного изомеров диметиловых эфиров тиофосфорной кислоты с циклогексильным кольцом (циклофос) обладает существенным гемолизирующим эффектом, вследствие чего развивается неэффективный эритропоэз. Тиофосфонат с фталимидной группой — плондрел — приводит к гипоплазии костного мозга; одновременно в селезенке развивается заместительное кроветворение. Пестициды, в состав которых входят циклические группы (циклофос, тиофос пландрел, метафос, метилнитрофос), вызывают анемию. Анемизирующее действие ФОС, по всей вероятности, связано с усилением разрушения эритроцитов, о чем свидетельствуют ретикулоцитоз, полихроматофилия, сидероцитоз, увеличение количества гемосидерина в селезенке. При этом не выявлено прямой зависимости изменений системы крови от антихолинэстеразной активности и степени токсичности ФОС.

Ингаляционное поступление ФОС в организм оказывает более значительное влияние на систему гемопоэза по сравнению с пероральным поступлением в сопоставимых количествах.

влияние фос на ребенка

Острая интоксикация лабораторных животных ФОС (октаметил, хлорофос) сопровождается повышением содержания адреналина в крови, снижением его концентрации в надпочечниках. Одновременно возрастают содержание норадреналина в надпочечниках и концентрация серотонина в крови и тканях головного мозга.

Повышение уровня серотонина в крови и уменьшение его запасов в энтерохромаффинных клетках наблюдаются как в острых, так и хронических опытах при введении очень малых доз ФОС (октаметил, хлорофос, карбофос, трихлорметафос-3), не вызывающих изменения активности ХЭ крови и органов. Изменения эти неспецифичны, так как отмечаются и при воздействии других веществ. При действии низких доз хлорофоса и изофоса нарушается фагоцитарная активность нейтрофилов, подавляются их фагоцитарные свойства, снижается фосфатазная активность лейкоцитов, что свидетельствует об изменении иммунологической реактивности организма.

При тяжелых отравлениях ФОС (хлорофос, фосфамид, карбофос) характерны такие изменения в печени, как нарушение выделительной функции, свертывающей и антисвертывающей системы крови, расстройство регионарной гемодинамики с последующим развитием явлений белковой дистрофии и холестаза.

ФОС, в структуре которых имеются атомы хлора (ДДВФ, хлорофос), обладают выраженным токсическим действием на печень, что имеет особенно важное патогенетическое значение при хронических интоксикациях этими веществами. При длительном (в течение 6—9 мес) поступлении этих ФОС в организм крыс в малых дозах (0,01 LD50) отмечалось нарушение углеводной функции печени (уменьшение содержания гликогена, изменение характера гликемических кривых после нагрузки галактозой, повышение гипер- и постгликемических коэффициентов). Угнетение антитоксической функции печени выражалось в уменьшении синтеза гиппуровой кислоты и увеличении продолжительности гексеналового сна. Замедление элиминаци из крови бромсульфалеина свидетельствовало о нарушении экскреторной функции печени. Возрастала относительная масса печени. Снижались акность аланинаминотрансферазы в сыворотке крови и печени, аспартатаминотрансферазы в сыворотке, уменьшалась активность щелочной фосфаты развивались дистрофические и пролиферативные процессы. Нарушения обезвреживающей, синтетической, углеводной и белковообразовательной функции печени обнаружены при введении животным различных доз метафоса, бутифоса, фенкаптона, метилнитрофоса, амилофоса/метилмеркаптофоса.

В клинических работах с описанием острых и хронических отравлений, также в эксперименте на животных имеются указания на нарушение деятельности почек при воздействии ФОС. У людей, работающих с ФОС (метилацетофос), отмечались нарушение адаптационной функции (умеренная олигурия, никтурия, изостенурия), снижение азотовыделительной функции, уменьшение клубочковой фильтрации. Наиболее чувствительным показателем являлось уменьшение хлоридов в моче. При интоксикации метилацетофосом собак нарушались почечная гемодинамика, протеинурия, набухание эндотелия артериол клубочков, экссудат в капсулах Шумлянского, мелкие кровоизлияния и др.

В случае острого и подострого отравления крыс ФОС обнаружены увеличение количества белка в моче и уменьшение диуреза при водной нагрузке. У животных, получавших ежедневно фталофос или сайфос (0,1 LD50), повышалось содержание остаточного азота в крови (до 62,5 мг%), изменялась водовыделительная функция почек.

Установлено действие ФОС на активность протеолитических ферментов. ДФФ, фосфакол, тиофос подавляют как эстеразное, так и протеолитическое действие трипсина и химотрипсина. ДФФ тормозит свертывающее действие тромбина и его эстеразную способность, а также блокирует некоторые протеазы растительного происхождения.

- Читать далее "Производные карбаминовой кислоты. Взаимодействие карбаматов с холинэстеразой"


Оглавление темы "Токсикодинамика ФОС. Алкилирующие соединения":
1. Влияние ФОС на дыхательную систему. Влияние ФОС на сердечно-сосудистую систему
2. Влияние ФОС на гладкие мышцы. Воздействие ФОС на внешнесекреторные органы
3. Влияние ФОС на кровь. Поражение ФОС печени и почек
4. Производные карбаминовой кислоты. Взаимодействие карбаматов с холинэстеразой
5. Токсичность карбаматов. Алкилирующие соединения
6. Влияние алкилирующих соединений на ядра клеток. Мишени алкилирующих соединений
7. Местное действие алкилирующих соединений. Общерезорбтивное действие алкилирующих соединений
8. Иприт. Токсикология ипритов
9. Симптомы поражения ипритом. Особенности ипритных поражений
10. Рецептуры иприта. Азотистые иприты
Загрузка...

   
MedUniver.com
ICQ:493-344-927
E-mail: reklama@meduniver.com
   

Пользователи интересуются:

Будем рады вашим вопросам и отзывам:

Полная версия сайта