MedUniver Скорая помощь
  Домой Медицинский фото атлас Психология отношений Медицинские видео ролики Медицинская библиотека Консультация врача  
Скорая помощь:
Скорая помощь
Частная неотложка.
Шок. Шоковые состояния.
Хирургическая патология.
Помощь при ожогах.
Краш синдром. ОПН. ОПен.
Неврологическая помощь.
Эндокринология.
Помощь при отравлениях.
Поражения глаз.
Неотложная стоматология.
Неотложная психиатрия.
Неотложные состояния.
Неотложная помощь.
УЗИ диагностика.
Рекомендуем:
Книги по медицине
Видео по медицине
Фотографии по медицине
Консультации врачей
Форум
 

Влияние ФОС на дыхательную систему. Влияние ФОС на сердечно-сосудистую систему

Расстройства дыхания играют ведущую роль в патогенезе отравлений ФОС. Различают три основных механизма, лежащих в основе нарушений дыхания.

Экспериментальные исследования свидетельствуют, что те ФОС, которые проникают в ЦНС, могут вызывать прямое угнетение дыхательного центра. Так, при введении ТЭПФ непосредственно в субарахноидальное пространство мозга наблюдалось локальное снижение активности ХЭ в продолговатом мозге (до 8—10 % активности, установленной в контроле), что приводило к остановке дыхания. Центральные холинолитики являются антагонистами ФОС по действию на дыхательный центр.

Иногда угнетению дыхания предшествует фаза возбуждения. Ее наличие может быть связано как с непосредственным действием ФОС на дыхательный центр, так и с возбуждением Н-холинореактивных систем каротидного клубочка, что было подтверждено в опытах при пропускании тиофоса через изолированный каротидный синус кошки.

Бронхоспазм приводит к нарушению легочной вентиляции, затрудняет дыхание и играет важную патогенетическую роль в развитии интоксикации. Расстройства дыхания усиливаются еще в большей степени оттого, что бронхоспазм сочетается с усилением бронхиальной секреции. Накопление секрета в дыхательных путях является механическим препятствием поступлению воздуха. В эксперименте бронхоспазм воспроизведен у лабораторных животных при введении им различных антихолинэстеразных веществ, в том числе и ФОС (паратион, фосфакол, табун, зарин, пирофос и др.). Развитие бронхоспазма является результатом антихолинэстеразного действия ФОС.

Паралич (парез) дыхательной мускулатуры возникает в связи с нарушением нервно-мышечной проводимости и наблюдается в основном при воздействии больших доз ФОС. При этом наряду с антихолинэстеразным механизмом возникновения блока существенное значение принадлежит прямому влиянию препаратов на ХР, а также повышению чувствительности поперечнополосатых мышц к АХ.

дыхательная система

При введении кошкам ДДВФ в дозе 10 мг/кг (LD50) в первые минуты наблюдалось угнетение функции дыхания, сопровождающееся резким (на 50 %) уменьшением амплитуды и частоты дыхания. Через 6—8 мин наступала полная остановка дыхания. Учитывая, что ДДВФ хорошо проникает в ЦНС и ингибирует активность АХЭ в продолговатом мозге почти полностью (на 70 %), наблюдаемый эффект может быть связан как с развитием паралича в дыхательной мускулатуре, так и с прямым действие ФОС на дыхательный центр.
Реактиваторы ХЭ являются антагонистами ФОС по отношению к их эффекту на дыхательную мускулатуру.

Сердечные эффекты обусловлены влиянием ФОС на центральные и ганглионарные синапсы, а также стабилизацией АХ в периферических холинореактивных системах.

Изменения кровяного давления при воздействии ФОС (зарин, ДФФ, табун, тиофос, октаметил, карбофос, меркаптофос, хлорофос, ДДВФ) существенно зависят от вводимой дозы. Большие (смертельные) дозы вызывают стойкое падение кровяного давления, которому обычно предшествует кратковременная гипертония; действие небольших доз, напротив, может сопровождаться повышением кровяного давления.

ФОС (тиофос, октаметил, меркаптофос) могут вызывать изменения сердечной деятельности при введении кроликам в дозах, не вызывающих видимых холинергических симптомов интоксикации. Эти изменения сводятся к замедлению сердечной деятельности и увеличению зубца R, что говорит о раннем повышении тонуса блуждающего нерва. При введении токсичных и смертельных доз ФОС в ряде опытов имела место неполная атриовентри-кулярная блокада. Изменение высоты зубцов Р и Т, а также смещение сегмента выше изоэлектрической линии позволяют предположить наличие в этих случаях нарушений коронарного кровообращения.

При введении кроликам токсичных доз ДДВФ уже в первые минуты на ЭКГ отмечались изменение ритма по типу брадикардии (в среднем с 291 до ударов в 1 мин), желудочковая экстрасистолия, негативация зубца Т, изменение положения сегмента S—T по отношению к изоэлектрической инии. У некоторых животных наблюдалась фибрилляция желудочков сердца с последующей его остановкой. А.С.Савина и А.В.Захарова (1975) проанализировали данные о поражении сердца у 1975 человек, отравившихся ФОС (тиофос, карбофос, хлорофос). У большинства обследованных зарегистрирована синусовая брадикардия (45-50 ударов в 1 мин).

У 19 % больных были нарушены ритм и проводимость по типу внутрижелудочковой блокады или политропных групповых желудочковых экстрасистол с переходом в фибрилляцию желудочков и остановку сердца. Эти изменения сопровождались нарушением электролитного баланса: гипокалиемией, гипонатриемией, увеличением содержания калия и снижением натрия в эритроцитах. В 30 % случаев на ЭКГ отмечены фазы реполяризации по типу гипоксии. В случае смерти выявлялись выраженные диффузные некробиотические и некротические процессы, а также нарушение активности ферментов цикла Кребса в миокарде. Авторы считают, что поражение сердца связано с антихолинэстеразным действием и прямым блокирующим влиянием ФОС на клеточные окислительные процессы.

При остром отравлении хлорофосом средней степени отмечались учащение пульса и гипертензия. Брадикардия и гипотензия наблюдались в случае тяжелых и очень тяжелых отравлений.

- Читать далее "Влияние ФОС на гладкие мышцы. Воздействие ФОС на внешнесекреторные органы"


Оглавление темы "Токсикодинамика ФОС. Алкилирующие соединения":
1. Влияние ФОС на дыхательную систему. Влияние ФОС на сердечно-сосудистую систему
2. Влияние ФОС на гладкие мышцы. Воздействие ФОС на внешнесекреторные органы
3. Влияние ФОС на кровь. Поражение ФОС печени и почек
4. Производные карбаминовой кислоты. Взаимодействие карбаматов с холинэстеразой
5. Токсичность карбаматов. Алкилирующие соединения
6. Влияние алкилирующих соединений на ядра клеток. Мишени алкилирующих соединений
7. Местное действие алкилирующих соединений. Общерезорбтивное действие алкилирующих соединений
8. Иприт. Токсикология ипритов
9. Симптомы поражения ипритом. Особенности ипритных поражений
10. Рецептуры иприта. Азотистые иприты
Загрузка...

   
MedUniver.com
ICQ:493-344-927
E-mail: reklama@meduniver.com
   

Пользователи интересуются:

Будем рады вашим вопросам и отзывам:

Полная версия сайта