MedUniver Скорая помощь
  Домой Медицинский фото атлас Психология отношений Медицинские видео ролики Медицинская библиотека Консультация врача  
Скорая помощь:
Скорая помощь
Частная неотложка.
Шок. Шоковые состояния.
Хирургическая патология.
Помощь при ожогах.
Краш синдром. ОПН. ОПен.
Неврологическая помощь.
Эндокринология.
Помощь при отравлениях.
Поражения глаз.
Неотложная стоматология.
Неотложная психиатрия.
Неотложные состояния.
Неотложная помощь.
УЗИ диагностика.
Рекомендуем:
Книги по медицине
Видео по медицине
Фотографии по медицине
Консультации врачей
Форум
 

Воздействие тяжелых металлов на почки. Острая тиоловая почечная недостаточность

Однако в клинической практике ОТН нередко наблюдается под действием химических веществ, не обладающих такого рода тропизмом. В этих случаях развитие почечной недостаточности может быть связано с преренальными поражениями (шок, резкое снижение кровяного давления, уменьшение объема циркулирующей крови, гемолиз и миолиз), а также аллерген ными механизмами.

Для отравлений большими дозами тяжелых металлов и мышьяка характерно развитие токсического либо (менее вероятно) болевого шока. Именно этот синдром лежит в основе нарушений почечного кровообращения гемодинамики, которые вначале протекают с явлениями относительной (депонирование крови), а потом и абсолютной (нарушение проницаемости сосудов) гиповолемии, что вместе с истощением нервной регуляции приводит к падению артериального давления, кровотока в почках и нарушению периферической циркуляции крови.

Если общий объем циркулирующей крови уменьшается в 2 раза, то его протекание через почки уменьшается в 30 раз. Это вызывает резкое снижение клубочковой фильтрации и развитие канальцевой анурической нефропатии. Помимо гемодинамических расстройств, при образовании шоковой почки важную роль играет повышение внутрипочечного давления в связи с замедлением и стазом крови, а также повышением проницаемости сосудов медуллярной и юкстамедуллярной зон. Гипоксия почек возникает не только как результат гипотензии, свойственной торпидной фазе шока, но и вследствие рефлекторного спазма почечных сосудов, ведущего к дистрофическим и некробиотическим изменениям в почечных канальцах.

Е.М.Тареев, указывая на резкое снижение почечной микроциркуляции в результате длительного спазма преартериол и артериовенозного шунтирования при затяжном шоке (шоковый статус), считал, что "организм приносит при этом в жертву в первую очередь почки для сохранения центральной церебрально-коронарной гемодинамики". Наличие определенного "ранжирования" при критическом состоянии физиологических функций неоднократно рассматривалось позже и другими авторами. Об этом свидетельствует и наличие рефлекторного спазма артерий коры почек, раскрытие артериовенозных анастомозов, позволяющее осуществлять сброс основной массы крови по юкстамедуллярному пути (шунт Труэта). Механическая блокада канальцев сочетается с их закупоркой слущивающимся эпителием и пигментными цилиндрами вследствие отека интерстиция в условиях ацидоза, гиповолемии, дегидратации и гипоксии.

Таким образом, в патогенезе ОТН преобладают полиэтиологические механизмы, включающие локальные почечные и системные элементы. В совокупности они формируют и клиническую картину, и синдромы острых интоксикаций тиоловыми ядами, в том числе и токсической нефропатии.

тиоловые почки

Острая почечная недостаточность как тяжелая степень нефропатии всегда развивается на фоне уже выраженной клинической картины отравления. Независимо от этиологического фактора в ее клинической картине различают четыре стадии:

I — начальная шоковая, или фаза агрессии, с преобладанием нервно-рефлекторных явлений;
II — олигоанурическая стадия;
III — стадия полиурии или восстановления диуреза;
IV — выздоровление.

Шоковая стадия проявляется остро ознобом, гиперемией лица, сменяющейся цианозом, повышением температуры тела, болью в пояснице, за грудиной, кашлем, поверхностным дыханием, тошнотой, рвотой и сопровождается вазоконстрикцией с блокадой почечного кровообращения. Характерным симптомом являются снижение диуреза, протеинурия, гематурия (лейкоциты и эритроциты в моче). Состояние больного зависит не от степени уремической интоксикации, а от вида токсиканта, дозы, степени поражения других органов.

Стадия II развивается чаще через 1—2 сут после отравления и характеризуется резким падением функциональной активности почек. Суточное количество мочи снижается до 50—100 мл. Это постоянный и доминирующий признак острой почечной недостаточности. Стадия может длиться от нескольких часов до нескольких недель. Нарушение азотистого, водно-электролитного обмена, кислотно-основного баланса сочетается с синдромами поражения ЦНС, сердечно-сосудистой и дыхательной систем, гемолиза. Классическое течение уремии в настоящее время при активной терапии наблюдается исключительно редко.

Первичные признаки поражения ЦНС сводятся к астении, головной боли редко судорогам и сухожильным подергиваниям. Больные сонливы, заторможены, при гипогидратации возможны беспокойство, нарушения психики.

Сердечно-сосудистые осложнения наблюдались у 49 % больных. Возрастание минутного объема сердца, венозная гипертония могут расцениваться как признаки правожелудочковой недостаточности. Но наиболее опасен синдром по типу легочного сердца, сходный также с эмболией легочной артерии в олигоанурической фазе ОТН, возникшей в результате отравления.

Особую опасность в этом периоде острой почечной недостаточности представляют инфекционные осложнения, причем пневмонии и трахеобронхиты дают до 40 % летальных исходов. Они осложняются развитием отека легких, который может возникать самостоятельно уже в первые дни после отравления. Бедность клинических признаков может компенсироваться рентгенологической картиной. В основе такого контраста лежит быстрое изменение осмотического градиента в тех отделах легких, которые обеспечивают выделительную функцию слизисто-белковых желез бронхиального дерева. Выпота в альвеолы не происходит, что не создает предпосылок для возникновения хрипов.

- Читать далее "Период олигурии тиоловой интоксикации. Симптомы острого ртутного отравления"


Оглавление темы "Поражение органов тяжелыми металлами. Фосфорорганические соединения":
1. Воздействие тяжелых металлов на почки. Острая тиоловая почечная недостаточность
2. Период олигурии тиоловой интоксикации. Симптомы острого ртутного отравления
3. Гепатотоксичность тиоловых ядов. Поражение печени тяжелыми металлами
4. Лечение тиоловых отравлений. Терапия отравлений тяжелыми металлами
5. Холинэстераза. Значение холинэстеразы в организме
6. Передача нервного возбуждения. Участие холинэстеразы в нервном возбуждении
7. Свойства холинэстераз. Механизм взаимодействия холинэстераз с ацетилхолином
8. Антихолинэстеразные вещества. Классификация антихолинэстеразных веществ
9. Фосфорорганические соединения - ФОС. История создания ФОС
10. Строение ФОС. Свойства фосфорорганических соединений
Загрузка...

   
MedUniver.com
ICQ:493-344-927
E-mail: reklama@meduniver.com
   

Пользователи интересуются:

Будем рады вашим вопросам и отзывам:

Полная версия сайта