МедУнивер - MedUniver.com Все разделы сайта Видео по медицине Книги по медицине Форум консультаций врачей  
Рекомендуем:
Скорая помощь:
Скорая помощь
Частная неотложка.
Шок. Шоковые состояния.
Хирургическая патология.
Помощь при ожогах.
Краш синдром. ОПН. ОПен.
Неврологическая помощь.
Эндокринология.
Помощь при отравлениях.
Поражения глаз.
Неотложная стоматология.
Неотложная психиатрия.
Неотложные состояния.
Неотложная помощь.
УЗИ диагностика.
Форум
 

Мембранотоксическое действие ксенобиотиков. Отравление четыреххлористым углеродом

Многие химические вещества обладают опосредованным влиянием на биоэнергетику клетки, что связано прежде всего с механизмами их мембранотоксического действия. Так, липофильные соединения, вступая во взаимодействие с эндогенными липидами биологических мембран, запускают реакции перекисного окисления, в результате которых целостность биомембран нарушается, и токсический агент, проникая, в частности, внутрь митохондрий, оказывает воздействие на их энергетику. Этот процесс может быть связан не только с действием целой молекулы химического вещества, но и с продуктами его метаболизма.

Одним из характерных примеров подобного механизма влияния токсичного вещества на протекание процессов дыхания в митохондриях является четыреххлористый углерод (ССl4). Установлено, что центральное место в его метаболизме занимает радикал ССlз, образующийся на первой стадии трансформации примерно из 20 % адсорбированной дозы ССl3 в системе цитохрома Р-450. CCl3 взаимодействует с липидами биомембран клетки и субклеточных структур, инициируя реакции перекисного окисления липидов продукты которых ингибируют процессы тканевого дыхания митохондрий.

Однако образование хлорметильного радикала происходит в основном в печени и не происходит в головном мозге, в связи с чем влияние ССl4 на энергетические процессы в тканях этих органов различно.

При однократном сублетальном отравлении животных СС14 первые, наиболее ранние изменения энергетических процессов происходят именно в клетках печени. Уже через 15 мин отмечается их активация, выражающаяся повышением скорости дыхания в активном состоянии 3 после первой добавки АДФ, а также увеличением коэффициента АДФ/О, свидетельствующим о повышении эффективности сопряжения при окислении митохондриями янтарной и глутаминовой кислот. После повторной добавки АДФ появляются признаки умеренного низкоэнергетического сдвига (снижение скорости дыхания в активном состоянии 3 и величины дыхательного контроля при окислении сукцината), сопровождающиеся характерным для ЩУК торможением активности СДГ.

ксенобиотики в медицине

Описанная реакция активации дыхания митохондрий печени не наблюдается при окислении НАД-зависимых субстратов, обеспечивающих реакции второй ветви энергетического обмена. Реакции аналогичных показателей в митохондриях мозга в этот же период времени характеризовались лишь незначительным повышением интенсивности дыхания, стимулированного АДФ при окислении сукцината, и не изменяются в присутствии глутаминовой кислоты.

Если спустя 1 ч после отравления животных сублетальной дозой ССl4 в их печени отмечается углубление патологического процесса, о чем свидетельствует смена явлений стимуляции энергетического обмена митохондрий на явления угнетения процессов дыхания и окислительного фосфорилирования (снижение скоростей дыхания в состоянии 3 после двух добавок АДФ, скорости фосфорилирования и средней величины дыхательного контроля при окислении сукцината), то в тканях мозга изменения со стороны их биоэнергетических систем отсутствуют вовсе.

Они начинают появляться лишь через 1 сут после отравления ССl4, но существенно отличаются по степени выраженности от аналогичных изменений в печени. Так, если в последней в среде инкубации с сукцинатом и глутаматом снижение скорости дыхания митохондрий в активном состоянии 3 составляет 34 %, то в митохондриях мозга— 13 %; снижение скорости фосфорилирования после первой и второй добавок АДФ митохондриями печени составляло 29 и 45 % соответственно, митохондриями мозга— 18 и 17%.

В ткани мозга в последующие сроки наблюдения какие-либо изменения процессов дыхания и окислительного фосфорилирования отсутствуют, в то время как в митохондриях печени на 7-й день после отравления ССl4 появляются признаки нормализации их биоэнергетики по изучавшимся показателям, завершившиеся еще через неделю их полной нормализацией.
Различия в реакциях биоэнергетических систем печени и мозга сохраняются при других интенсивностях воздействия на организм ССl4.

- Также рекомендуем "Отравление сероуглеродом. Токсическое действие сероуглерода"

Оглавление темы "Нарушение энергообеспечения при отравлении. Тиоловые яды":
1. Нарушение энергообеспечения под действием токсинов. Блокада аэробного окисления
2. Отравление окисью углерода. Нарушение энергообмена при отравлении окисью углерода
3. Мембранотоксическое действие ксенобиотиков. Отравление четыреххлористым углеродом
4. Отравление сероуглеродом. Токсическое действие сероуглерода
5. Тиоловые яды. Интоксикация тиоловыми ксенобиотиками
6. Токсикология тиоловых ядов. Представители тиоловых ядов
7. Токсичность тиоловых ядов. Механизмы токсичности тяжелых металлов
8. Тяжелые металлы. Токсичные свойства тяжелых металлов
9. Тиоловые группы белков. Роль белков в обмене тяжелых металлов
10. Сульфгидрильные группы аминокислот. Связывание тяжелых металлов с гемоглобином
Медунивер Мы в Telegram Мы в YouTube Мы в VK Форум консультаций врачей Контакты, реклама
Информация на сайте подлежит консультации лечащим врачом и не заменяет очной консультации с ним.
См. подробнее в пользовательском соглашении.