При энтеральном введении этиловый спирт достаточно быстро проникает через тканевые мембраны, всасываясь в полости рта, желудка (20%), тонком кишечнике (80%). Окисление спиртов в печени осуществляется со скоростью 6-7 г в час.
Токсическое действие этанола на организм обусловлено продуктами его распада - ацетоальдегидом и уксусной кислотой. Смертельная доза этанола при отсутствии толерантности составляет 4-12 г/кг массы тела.
Клинические проявления отравления этиловым спиртом включают характерный запах изо рта, покрытые холодным липким потом кожные покровы, лицо гиперемировано, иногда возможна бледность.
В развитии комы выделяют поверхностную (угнетение сознания, снижение рефлексов, миоз, плавательные движения глазных яблок, мышечный гипертонус) и глубокую (утрата болевой чувствительности, гипотония, гипотермия, метаболический ацидоз, гиперкоагуляция) стадии.
Степень отравления этиловым спиртом зависит от содержания этанола в крови.
Интенсивная терапия острого отравления алкоголем включает восстановление проходимости верхних дыхательных путей (установка воздуховода, интубация трахеи), промывание желудка 10-15 л воды, коррекцию водно-электролитного баланса (внутривенное введение 10-20% раствора глюкозы, раствора Рингера) и коррекцию нарушений кислотно-основного состояния (500 мл 4% раствора бикарбоната натрия), витаминотерапию (внутривенное введение В-1 и В-6 по 3-5 мл, 5% раствора аскорбиновой кислоты 10-15 мл), введение 3-5 мл 1% раствора никотиновой кислоты.
Отравление метанолом.
Патогенез отравления метанолом заключается в расщеплении метанола алкогольдегидрогеназой с образованием в конечном счете муравьиной и гликолевой кислот, которые и обусловливают экзотоксикоз.
Характерным признаком отравления метанолом является нарушение зрения (от мушек перед глазами до полной слепоты), причем у выживших пациентов слепота наблюдается длительное время, а иногда носит необратимый характер.
Интенсивная терапия отравления заключается в проведении специфической антидотной терапии этанолом. После внутривенного болюсного введения 0,6 г/кг массы тела 96° этилового спирта в виде 10% раствора инфузию этанола проводят со скоростью 0,07—0,2 г/кг в час. Допускается и введение 20% раствора этилового спирта через зонд.
В комплекс терапии необходимо включать фолиевую кислоту (50 мг внутривенно через 4 часа), которая стимулирует метаболизм этанола до образования углекислого газа и воды.
Коррекция ацидоза достигается использованием 500-1000 мл 4% раствора бикарбоната натрия.
При высокой (до 20 ммоль/л) контцентрации метанола в крови показан гемодиализ.
Для лечения поражения зрительного нерва используют супраорбитальное введение новокаина, преднизолона, глюкозы, АТФ.
Отравления ядовитыми грибами.
Токсины бледной поганки (фаллоидин, фаллоин, амангин) оказывают гепато-, энтеро- и нефротоксическое действие. Фаллотоксины повреждают мембраны митохондрий эндоплазматического ретикулума, лизосом, снижают активность АТФ. Аманитотоксины оказывают влияние на ядерные субстанции, тормозят образование РНК и ДНК, следствием чего является аутолиз клеток.
Клиника отравления развивается через 6-30 часов после приема в пишу грибов. Внезапно возникают схваткообразные боли в животе, рвота, профузный понос, продолжающиеся 24-48 часов. Затем эти явления стихают, но через 3-4 дня появляется желтуха, моча темнеет, кал становится ахоличным. Печень увеличена в размерах, болезнена. К признакам острой печеночной недостаточности присоединяется почечная и больные погибают в результате прогрессирующего гепаторенального синдрома.
Интенсивная терапия отравления бледной поганкой включает проведение форсированного диуреза, гемосорбции.
В качестве антагониста амангина используют липоевую кислоту в суточной дозе до 300 мг, вводимую внутривенно на 5% растворе глюкозы. Липоевая кислота, являясь коферментом, участвующим в окислительном декарбоксилировании пировиноградной кислоты и а-кетокислот, играет важную роль в энергообразовании.
Патогенетическим является и применение ингибиторов протеаз (контрикал, гордокс и т. п.), которые опосредовано, через кининовую систему и снижение уровня макросомальной оксидазы, вызывают блокаду патологических сосудистых рефлексов, препятствуют действию гепато- и нефротоксических веществ. Суточная доза контрикала соствляет 100-150 т. Ед.