Под острой алкогольной интоксикацией понимают развитие коматозного состояния вследствие чрезмерного употребления алкогольных напитков, преимущественно крепких (с содержанием этанола более 12%). Из-за различной чувствительности к этанолу, неодинаковыми условиями его приема однозначно установить смертельную дозу невозможно. Обычно алкогольная кома развивается при концентрации этанола в крови около 3 г/л, летальный исход - выше 5 г/л.
Обладая высокой водо- и жирорастворимостью, этанол легко проникает через тканевые барьеры и при пероральном приеме быстро всасывается в желудке и кишечнике. На скорость всасывания оказывают влияние концентрация этанола, объем и характер желудочного содержимого. При употреблении концентрированных алкогольных напитков и натощак всасывание этанола ускоряется, а белки и жиры замедляют скорость всасывания. В среднем через 1,5 часа в крови создается максимальная концентрация алкоголя, при относительно равномерном распределении в организме.
Этанол циркулирует в организме 7-12 часов. 90% поступившего в организм этанола метаболизируется алкогольдегидрогеназой печени со скоростью 6-8 г чистого этанола в 1 час. Метаболизм протекает через образование ацетальдегида и уксусной кислоты до воды и углекислоты. В неизменном виде выделяется до 10% - преимущественно с выдыхаемым воздухом, мочой, потом, через кожу. Около 1% окисляется каталазой до ацетальдегида, который в последующем разрушается в печени. При алкогольных эксцессах эта доля значительно возрастает и является одним из основных патогенетических звеньев синдрома похмелья. На скорость метаболизма алкоголя, как и других ядов, влияет состояние гемодинамики - при ее снижении замедляется.
Ведущим звеном патогенеза воздействия этанола является центральное нейротоксическое действие. В начальной фазе воздействия наблюдается возбуждение, сменяющееся, по мере роста концентрации, торможением ЦНС до коматозного состояния с дыхательными и сосудистыми нарушениями, нарушением функций вегетативных центров - умеренная ваготония, нарушение теплорегуляции и др. Развивается смешанный (дыхательный и метаболический) ацидоз. Являясь осмотически активным веществом, этанол способствует перераспределению воды в ткани, что сопровождается тканевым отеком и сосудистой гиповолемией. Нередко алкогольная интоксикация осложняется гипогликемией, особенно при употреблении алкоголя натощак и замерзании.
Картину острого отравления алкоголем:
в токсикогенную фазу формируют коматозное состояние, дыхательные и сердечно-сосудистые нарушения;
в соматогенную - неврологические расстройства, воспалительные поражения дыхательной системы, может развиться синдром позиционного сдавления.
Своеобразие в известную симптоматику развития коматозного состояния (различные степени угнетения рефлексов - тактильных, болевых, сухожильных, корнеальных, зрачковых и др.) при отравлениях алкоголем вносит непостоянство неврологической симптоматики - чередование снижения и повышения рефлексов, диаметра зрачков (более характерен миоз), плавающие движения глаз. В части случаев может наблюдаться нестойкая анизокория, с небольшой разницей в диаметре зрачков. Временами, особенно после болевых воздействий, наблюдаются миофибрилляции мускулатуры передней грудной стенки, тризм челюстей. Течение коматозного состояния может осложнить отек мозга.
Из коматозного состояния при неосложненной алкогольной коме (редко длится более 6 часов!) возможен самостоятельный, без лечения выход.
Нарушения внешнего дыхания развиваются на фоне комы и носят преимущественно аспирационно-обтурационный характер -западение языка, гиперсаливация и умеренная бронхорея, аспирация рвотных масс (наиболее часто). При этом характер дыхания становится стридорозным, кожные покровы цианотичны, выслушиваются хрипы в легких и дистанционно.
Нарушения гемодинамики в виде снижения артериального давления при отравлениях алкоголем наблюдаются в стадии глубокой комы, при угнетении функции сосудо-двигательного центра, развитии выраженной гиповолемии.
Актуальным с позиций ургентной терапии является выявление гипогликемии у больных с алкогольной интоксикацией. В повседневной клинической практике врачи недооценивают возможность развития выраженных гипогликемических состояний, вплоть до комы, и у лиц, не страдающих сахарным диабетом. Частота развития гипогликемических ком (со снижением сахара в крови до 1,55 ммоль/л и ниже) при приеме больших доз алкоголя встречается, по нашим наблюдениям, у 10-15% пациентов с алкогольными эксцессами. Длительно не корригируемая гипогликемия представляет особую опасность в прогнозе выздоровления: ею могут объяснены случаи внезапной смерти. Причина кроется в том, что алкоголь блокирует процессы гликогенолиза и глюконеогенеза в печени и ин-гибирует эндогенную продукцию глюкозы. Снижение гликемии у лиц, злоупотребляющих алкоголем, наблюдается вне зависимости от наличия или отсутствия опьянения в момент исследования. Факторами, способствующими развитию и утяжеляющими состояние гипогликемии, являются холод, голодание, кетоацидоз. Характерным для большинства случаев гипогликемии на фоне алкогольного опьянения являлось развитие гипогликемического синдрома при пребывании пациента на холоде (все случаи наблюдались в зимний период) в сочетании с употреблением алкоголя натощак. Важным представляется и тот факт, что редко у больных, находящихся в коматозном состоянии, можно наблюдать типичную картину гипогликемии. В то же время известно, что длительно не корригируемая гипогликемия представляет особую опасность в прогнозе выздоровления. Особенностью гипогликемии, осложняющих течение алкогольной интоксикации, является отсутствие характерной физикальной симптоматики - гипертонии мышц, тремора конечностей, брадикардии, нет фазы возбуждения.
Характерным для большинства случаев гипогликемии на фоне алкогольного опьянения являлось развитие гипогликемического синдрома при пребывании пациента на холоде (все случаи наблюдались в зимний период) в сочетании с употреблением алкоголя натощак (в желудке не было остатков пищевых масс).
В зависимости от наличия осложнений (дыхательных, гемодинамических) алкогольную кому подразделяют на осложненную и неосложненную.
