1. Метаболический ацидоз — это снижение содержания в крови бикарбоната, сопровождающееся дифицитом оснований. Сюда не входит незначительно выраженный немедленный компенсаторный физиологический ответ на острый дыхательный алкалоз (при этом изменение НСО3- = 0,2 х изменение РаС02), который не сопровождается дефицитом оснований. При этом следует помнить о возможной ошибке измерения; измеряемый уровень НС03~ в крови должен соответствовать расчетному. Значение рН выше 7,43 свидетельствует о том, что метаболический ацидоз развился компенсаторно вследствие респираторного алкалоза (изменение НС03- = 0,5 х изменение РаС02). О метаболической ацидемии говорят, когда рН становится менее 7,39; при этом обычно определяется компенсаторный дыхательный алкалоз (изменение РаС02 = 1,1 х изменение HCO3). Если рН находится между этими значениями, следует думать о смешанных расстройствах; преобладающую причину выявляют другим образом, например, анализируя данные анамнеза и физикального обследования.

2. Анионная разница [АР = Na+ — (С1- + + НСО3)] обычно составляет 12 ммоль/л. Не рассматривая участие ионов хлора, можно сказать, что увеличение содержания кислых анионов, таких как лактат или ацетоацетат, приводит к повышению АР на такое же количество молей, на которое снижается содержание НСО3. Если снижение концентрации НСО3 превышает увеличение АР, это свидетельствует о наличии смешанного ацидоза, который возникает как в результате увеличения АР, так и по другим причинам. Ацидоз с возрастанием АР может быть вызван приемом/введением лекарственных препаратов и токсических веществ, например метанола (метаболитом которого является муравьиная кислота), салицилатов, этиленгликоля (превращающегося в щавелевую кислоту), паральдегида (уксусная кислота), а также парацетамола и бутанона (оба препарата приводят к лактоацидозу). Кроме приема лекарств, наиболее частой причиной ацидоза с увеличением АР является кетоацидоз, который можно распознать по клинической картине сахарного диабета, либо по обнаружению кетоновых кислот в крови. Преобладающей кетокислотой при алкогольном кетоацидозе является бета-гидроксимасляная кислота, которая не определяется в тесте на кетоновые тела, основанном на последовательном разведении.

3. Мнения об эффективности коррекции метаболического ацидоза введением NaHC03 противоречивы, так как это может привести к транзиторному повышению РаС02, увеличению церебрального ацидоза, снижению уровня К+, повышению уровня Na+, сдвигу влево кривой диссоциации оксигемоглобина, а также к появлению метаболического алкалоза. В то же время коррекция ацидемии может улучшить сердечную функцию и способствовать действию вазоактивных препаратов. Можно рекомендовать осторожное введение NaHCO, [дефицит оснований х 0,1 х масса тела, (кг)] в ситуации, когда рН составляет менее 7,2, а предшествующее введение физиологического раствора не привело к желаемому результату. Не следует поднимать рН более 7,25 одним лишь введением NaHC03.

4. Ацидоз, не связанный с увеличением анионной разницы (гиперхлоремический метаболический ацидоз), может быть вызван введением кислот (NH4C1, СаС12, аргинин НС1), потерей НСО3 через ЖКТ (при диарее, фистуле тонкого кишечника, илеостоме) или же потерей оснований с мочой (почечный канальцевый ацидоз; состояния с пониженным содержанием минералокортикоидных гормонов, например, болезнь Аддисона; прием ингибиторов кар-боангидразы). Дефицит альдостерона можно заподозрить при наличии характерной клинической картины (снижение массы тела, гиперпигментация кожи, гипотензия) либо указаний на прием стероидных гормонов. Главным в лечебной тактике (где это возможно) должна быть терапия основного заболевания, однако значительная ацидемия (рН < 7,2) сама по себе иногда служит показанием к частичной коррекции введением NaHC03.

5. Предрасполагающими к развитию лактоацидоза факторами являются тканевая гипоксия (шок, гипотензия, застойная сердечная недостаточность, гипоксемия), значительные расстройства метаболизма при некоторых заболеваниях (сепсис, печеночная недостаточность, лейкозы, судорожные состояния, отравление стрихнином, наличие патологической флоры в кишечнике), прием/введение лекарственных препаратов или токсинов (бутанон, парацетамол, ритодрин), а также врожденные нарушения метаболизма (дефицит глюкозо-6-фосфатазы). D-форма лактата не выявляется обычными ферментными методами и требует проведения специальных анализов. Основой лечебной тактики является этиотропная терапия, однако при значении рН менее 7,2 требуется частичная коррекция введением NaHC03. Дихло-роацетат стимулирует активность пируватде-гидрогеназы и с успехом используется при лечении лактоацидоза. Наличие D-лактата требует назначения внутрь невсасывающихся антибиотиков, например ванкомицина.

- Также рекомендуем "Метаболический алкалоз. Первая помощь при метаболическом алкалозе."