Главным при ведении всех больных с гиперкапнией остается коррекция неизбежной у них гидоксемии при дыхании атмосферным воздухом. В то же время повышать Fi02 следует с осторожностью во избежание сопутствующего возрастания РаС02.
1. Под гиперкапнией понимают напряжение СО2 в артериальной крови, превышающее верхнюю границу допустимых значений, т. е. на высоте уровня моря больше 44 мм рт. ст. Прежде чем констатировать гиперкапнию, необходимо исключить неправильную маркировку проб крови, пункцию вены вместо артерии, а также неточности измерения.
Определить значения рН артериальной крови (> 7,39), соответствующие первичному метаболическому алкалозу, можно лишь при уверенности в том, что полученные данные отражают хроническое состояние больного. Транзиторное улучшение вентиляции при заборе пробы крови может превратить, например, истинный частично компенсированный ацидоз в явный первичный метаболический алкалоз.
Первичный метаболический алкалоз не требует принятия неотложных мер. И хотя сопутствующая гипоксемия нуждается в коррекции, но сам алкалоз не является острым угрожающим жизни состоянием. Компенсаторная гиповентиляция может привести к развитию ателектаза и в ряде случаев требует лечебного вмешательства.
2. Респираторный ацидоз может возникать при повторном поступлении в легкие выдыхаемого СО2 вследствие случайного прекращения подачи газа к кислородной маске, либо в результате ошибки при сборке выдыхательного клапана респиратора.
3. Гиперкапния встречается у больных с хроническим бронхитом гораздо чаще, чем при эмфиземе. Спровоцировать ее проявление может повышение Fi02, введение седативных или наркотических препаратов, а также состояние сна. Следует осторожно повышать фракцию кислорода в дыхательной смеси до достижения безопасности уровня РаО2 (40 мм рт. ст.).
В острой стадии легочного заболевания, за исключением тяжелых случаев, гиперкапния встречается редко; однако наступившая гиперкапния, кроме случаев, когда больному вводили седативные либо наркотические препараты, требует эндотрахеальной интубации и проведения ИВЛ в режиме перемежающегося положительного давления.
4. К признакам, позволяющим заподозрить угнетение центральной регуляции дыхания, относят низкую частоту дыхательных движений, отсутствие диспноэ, а также снижение уровня сознания больного. Диагностика затрудняется тем, что даже у здоровых субъектов повышение РаСО2 в дыхательной смеси более 80 мм рт. ст. вызывает угнетение психической деятельности и иногда даже кому.
Частой причиной центрального угнетения дыхания являются наркотики. Эффективность налоксона, снижающего патологически повышенное РаС02, была показана вплоть до 10-го дня после введения наркотических препаратов. Хотя действие налоксона может быть обусловлено его антагонизмом по отношению к эндорфинам, следует обратить внимание на возможную эффективность этого препарата у больных с гиперкапнией различного генеза.
5. Причиной гиперкапнии при гипотиреозе является обструкция верхних дыхательных путей, центральное угнетение дыхания, а также слабость периферической мускулатуры. Снижению РаСО2 способствуют стимуляторы дыхания (например, medroxyprogesterone, протриптилин, меридил), а также заместительная терапия препаратами гормонов щитовидной железы.
Проклятие Ундины — синдром, при котором больной теряет способность к автоматическому дыханию и дышит лишь по команде. Это состояние продолжается обычно в течение от нескольких часов до 6 сут после оперативного вмешательства на верхних отделах шеи. Чаще всего вентиляция восстанавливается самостоятельно.
6. Мышечная слабость может быть вызвана целым рядом причин, от поражения клеток переднего рога до мышечной дистрофии. Повышение уровня РаСО2 в этой ситуации является грозным признаком и показанием к проведению ИВЛ. Работа дыхания повышена у тучных больных. Коррекция центрального угнетения дыхания у этих больных возможна при введении дыхательных аналептиков.
Ожоги и тяжелые септические поражения грудной стенки, потеря тонуса мышц брюшной стенки, а также острые легочные заболевания также сопровождаются повышением работы дыхания.
7. Злокачественная гипертермия встречается, как правило, у больных с миопатией в возрасте от 2 до 50 лет. Гипертермия может быть спровоцирована введением лекарственных препаратов, например ингаляционных анестетиков. Кроме оперативных вмешательств, синдром встречается при высокой температуре окружающей среды, легкой инфекции, эмоциональном возбуждении, а также повреждении мышечных тканей. Лечебные мероприятия включают интенсивное охлаждение и введение dantrolene.
