Кардиогенный шок - первая помощь при острой левожелудочковой недостаточности
1. Наиболее часто острая левожелудочковая недостаточность (ЛЖН) у взрослых встречается в острой стадии инфаркта миокарда у больных со стенозирующим коронарным атеросклерозом. Выраженная ишемия значительного участка миокарда левого желудочка также может привести к транзиторной ЛЖН со снижением сердечного выброса. Среди других причин следует назвать остро возникающую митральную (МН), либо аортальную недостаточность (АН) (например, вследствие бактериального эндокардита), а также острый миокардит.
2. У больных с острым инфарктом миокарда угнетение функции сердца и гемодинамические нарушения могут иметь различный характер.
Выделяют 4 группы:
1) без клинических признаков снижения кровоснабжения или застоя, при нормальном сердечном выбросе (СВ) и нормальном легочном капиллярном давлении заклинивания (Ркз);
2) с признаками гипо-волемии и снижения скорости кровообращения, но без застоя, при низких показателях сердечного выброса, Ркз и давления в правом предсердии;
3) с наличием симптомов застоя без снижения скорости кровообращения при повышенном Ркз и нормальном СВ;
4) со снижением скорости кровообращения и признаками застоя, пониженном СВ и высоком Ркз.
Системное артериальное давление может не снижаться благодаря увеличению общего периферического сопротивления. При остро развившейся выраженной аортальной или митральной недостаточности снижение сердечного выброса часто сопровождается повышением давления в легочных венах и артериях.
3. Застой при сердечной недостаточности является следствием системной и легочной венозной гипертензии, которая чаще всего возникает в результате повышения давления заполнения левого и правого желудочков (преднагрузка). Снижения преднагрузки и улучшения состояния больных можно достигнуть либо введением диуретиков, которые уменьшают объемы циркулирующей и внутрисердечной крови, а также снижают системное венозное и легочное венозное давление, либо применяя венозные вазодилататоры, приводящие к депонированию крови в периферических сосудах, снижению венозного притока к сердцу и снижению внутрисосудистого объема. Используя эти группы лекарственных препаратов, можно понизить системное и легочное венозное давление без существенного увеличения сердечного выброса; в действительности при значительном уменьшении преднагрузки СВ даже снижается.
Значительно реже применяют флеботомию и наложение жгутов на конечности.
4. Наиболее частой причиной низкого СВ при ЛЖН является уменьшение не частоты сердечных сокращений, а ударного объема. Ударный объем увеличивается по мере возрастания преднагрузки, снижения постнагрузки и увеличения сократимости. За исключением случаев с гиповолемическим шоком или преобладающей недостаточности правого желудочка (ПЖН), увеличение преднагрузки левого желудочка наблюдается почти у всех больных с НЛЖ. Дальнейшее возрастание преднагрузки обычно не приводит к увеличению сердечного выброса и может спровоцировать отек легких.
5. Добиться снижения постнагрузки можно введением препаратов, расширяющих артериолы (апрессин, миноксидил, фенилгидин), либо вазодилататоров, действующих и на венозное, и на артериальное русло (нитропруссид, фентоламин, празозин, каптоприл). Артериолярные дилататоры увеличивают сердечный выброс и снижают системное сосудистое сопротивление, почти не изменяя системного венозного и легочного венозного давлений. Препараты, воздействующие как на венозные, так и на артериальные сосуды, увеличивают СВ при снижении Ркз и давления в правом предсердии. Кроме введения лекарственных препаратов, снизить постнагрузку позволяет внутриаортальная баллонная контрапульсация.
6. Увеличения сократимости миокарда у больных с острой сердечной недостаточностью можно достичь введением катехоламинов (в/в), например дофамина или добутамина. Сердечный выброс увеличивают оба препарата, но дофамин обычно повышает системное артериальное давление, не изменяя или увеличивая Ркз, в то время как добутамин, как правило, не изменяет системное артериальное давление, но снижает Ркз. Таким образом, выбор препарата зависит от имеющихся у больного гемодинамических нарушений. Избыточный хронотропный эффект, опасность возникновения аритмий и гипотензивного состояния ограничивают применение изадрина. Сердечные гликозиды обладают относительно слабым положительным инотропным эффектом. При выраженной НЛЖ наилучшего эффекта, с точки зрения стабилизации гемодинамики, можно достичь не монотерапией, а комбинацией вазодилататоров и препаратов с положительным инотропным действием (нитропруссид в сочетании с дофамином или добутамин). Недавно появились новые лекарственные препараты (например, амринон) с сочетанным инотропным и сосудорасширяющим действием.
