Токсическая гепатопатия имеет много общего с синдромом эндогенной интоксикации (см. тему. СИНДРОМ ЭНДОГЕННОЙ ИНТОКСИКАЦИИ) и является результатом воздействия на организм гепатотоксических веществ, а также расстройств регионарного кровообращения в печени при экстремальных состояниях организма на фоне острых отравлений (Е. А. Лужников, Л. Г. Костомарова, 1989).
Клинически явления гепатопатии проявляются увеличением печени, появлением желтухи, геморрагического диатеза, носовых кровотечений, печеночной энцефалопатии. Существует тесная корреляция между клиническими проявлениями данного синдрома и лабораторными данными. В клинике выделяют три степени тяжести токсической гепатопатии (см. табл. 30).
Таблица 30. Показатели метаболизма печени у больных с острой токсической гепатопатией различной тяжести на 1—3 сутки после отравления (Е. А. Лужников, Л. Г. Костомарова, 1989).
Токсическая нефропатия
Токсическая нефропатия, также как и токсическая гепатопатия, имеет много общего с синдромом эндогенной интоксикации (см. тему. СИНДРОМ ЭНДОГЕННОЙ ИНТОКСИКАЦИИ) и является результатом воздействия на организм нефротоксических веществ.
В клинике выделяют три степени тяжести токсической нефропатии (Е. А. Лужников, Л. Г. Костомарова, 1989).
1. Токсическая нефропатия легкой степени характеризуется незначительным снижением клубочковой фильтрации (76,6+2,7 мл/мин.) и почечного плазмотока (552,2±13,6 мл/мин.) при сохраненной концентрационной и азотовыделительной функций почек. Диурез сохранен, микрогематурия, умеренная лейкоцитурия, протеинурия (до 0,66%).
2. Токсическая нефропатия средней степени характеризуется значительным снижением клубочковой фильтрации (60,7±2,8 мл/ мин.), канальцевой реабсорбции (98,2±0,1%) и почечного плазмотока (468,7±20,2 мл/мин.) при нарушенной концентрационной и азотовыделительной функции почек. В 1—2 сутки отмечается умеренное (острый гемоглобинурийный нефроз) снижение суточного диуреза (приблизительно на 30—40% по сравнению с нормой), протеинурия, гемоглобинурия.
3. Токсическая нефропатия тяжелой степени на первоначальных этапах заболевания характеризуется резким снижением клубочко-вой фильтрации (22,8±4,6 мл/мин.), канальцевой реабсорбции (88,9+1,8%) и почечного плазмотока (131,6±14,4 мл/мин.). В первые 1—3 часа удельный вес мочи возрастает до 1,026—1,042 за счет высокой протеинурии, в последующем развивается полное прекращение выделения мочи и формируется анурическая фаза ОПН (см. тему ОСТРАЯ ПОЧЕЧНАЯ И ПЕЧЕНОЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТИ).