Острая сердечно-сосудистая недостаточность при острых отравлениях. Шок при отравлении
Острая сердечно-сосудистая недостаточность при острых отравлениях является одной из наиболее частых причин смертельных исходов. В настоящее время экзогенные отравления рассматриваются с позиции реакции организма, находящегося в экстремальных условиях (стресс-реакция). Одним из частых вариантов такой реакции на воздействие токсического фактора является своеобразный симптомокомплекс экзотоксического шока. В этом сложном патологическом процессе острой сердечно-сосудистой (преимущественно сосудистой) недостаточности принадлежит главная роль,
В основе патогенеза острой сосудистой недостаточности лежит несоответствие между количеством циркулируй ющей крови и объемом сосудистого русла (уменьшение первого и увеличение второго фактора или их сочетание). Это приводит к уменьшению притока крови к сердцу и соответственно, к уменьшению сердечного выброса. При одних интоксикациях «синдром малого выброса» связан преимущественно со снижением тонуса сосудов (сосудистый шок), при других — со снижением кровотока (гиповоле-мический шок), в третьих — с первичным поражением сердца и понижением сердечного выброса (кардиогенный шок). Нередко наблюдается сочетание всех трех вариантов, приводящих к нарушению гемодинамики.
При экзотоксическом шоке (как и при болевом) выделяют две фазы — компенсированную (эректильную) и декомпенсированную (торпидную). В эректильной фазе шока артериальное давление повышено, при этом отмечается снижение центрального венозного давления, уменьшение сердечного выброса, массы циркулирующей крови, повышение периферического сопротивления; в торпидной фазе все эти показатели понижены еще значительнее.
Так, центральное венозное давление достигает нуля и даже отрицательного значения.
За счет падения тонуса сосудов в большей мере расширяется венозное русло — наблюдается перераспределение крови в организме. Возникает гиповолемия сначала относительная, а затем абсолютная, причем последняя связана с капилляропатией и плазмореей. Этому способствует симпатическая стимуляция, приводящая к спазму сосудов, нарушению питания тканей, повышению сосудистой проницаемости, накоплению в организме недоокисленных продуктов метаболизма.
В развитии общей цепи патологического процесса при шоке большое значение придается изменению функции системы гипофиз — кора надпочечников (сначала наблюдается гиперфункция, а затем истощение функции этой системы). Не последняя роль принадлежит и кининовой системе. Свободные кинины, являясь вазоактивными полипептидами, увеличивают сосудистую проницаемость, нарушают функцию миокарда. Увеличение кининов при шоке связывают с повышением протеолитической активности поджелудочной железы, стимулирующей кининовую систему. Существенное значение при шоке имеют также изменения коагулирующих и реологических свойств крови. В основе этого патологического процесса лежит коагулопатия потребления.
Клинически коагулопатия проявляется в виде синдрома рассеянного внутрисосудистого свертывания крови. Характерна стадийность развития коагулопатии: гиперкоагуляция постепенно переходит в гипокоагуляцию и заканчивается фибринолизом. Для раннего периода (гиперкоагуляции) характерна агрегация эритроцитов и тромбоцитов, стаз крови в капиллярах, тромбообразование, изменение реологических свойств крови (увеличение ее вязкости).
Конечным звеном экзотоксического шока является синдром нарушения микроциркуляции, приводящий к повышению проницаемости сосудистой стенки, плазмопотере, гиповолемии, гипоксии, обменным нарушениям в тканях и др.
