MedUniver Скорая помощь
  Домой Медицинский фото атлас Психология отношений Медицинские видео ролики Медицинская библиотека Консультация врача  
Скорая помощь:
Скорая помощь
Частная неотложка.
Шок. Шоковые состояния.
Хирургическая патология.
Помощь при ожогах.
Краш синдром. ОПН. ОПен.
Неврологическая помощь.
Эндокринология.
Помощь при отравлениях.
Поражения глаз.
Неотложная стоматология.
Неотложная психиатрия.
Неотложные состояния.
Неотложная помощь.
УЗИ диагностика.
Рекомендуем:
Книги по медицине
Видео по медицине
Фотографии по медицине
Консультации врачей
Форум
 

Фибринолиз трупной крови. Этапы фибринолиза крови у трупа

Феномен фибринолиза (или фибрииогенолиза) является самым характерным признаком скоропостижной смерти. Речь идет о растворении (лизисе) выпавшего в осадок фибрина и даже его предшественника фибриногена — фибриногенолизе. Внешние проявления этого процесса состоят в том, что кровь в полостях сердца и сосудах трупа остается жидкой, а образовавшиеся рыхлые красные свертки вскоре подвергаются растворению.

Процесс свертывания — развертывания (лизиса) свертка может происходить в сосудах трупа в течение первых 2 ч после наступления смерти. Его можно наблюдать и в пробирке после изъятия крови из сосудов трупа.

Открытие феномена фибринолиза связывают с именем А. В. Русакова. Однако следует отметить, что изучение литературы показало некоторую неточность такого утверждения. Еще в 1761 г. итальянский анатом Morgagni обратил внимание на то, что трупная кровь при внезапной смерти не свертывается. Позднее Hanter (1786) и Denis (1838) описали феномен спонтанного растворения кровяных свертков через 12— 24 ч после взятия крови из вен трупа.
Dastre (1893) объяснял этот процесс распадом фибрина и предложил термин «фибринолиз».

Вторичное «открытие» этого феномена в интересах бурно развивающейся практической трансфузпологии нашло отражение в многочисленных исследованиях наших современников.

трупная кровь

Со времени описания фибринолиза труппой крови в XVIII веке судебные медики считали этот феномен характерным для смерти от странгуляционной и обтурационной асфиксии, связывая его возникновение с нарастающим ацидозом вследствие асфиксической гиперкапнии. Заслуга А. В. Русакова (1938) в том, что он впервые обратил внимание судебных медиков и патологоанатомов на необоснованность этого укоренившегося мнения.

Феномен фибринолиза характерен не для какого-то одного состояния или заболевания, а для целой группы патологических процессов, общим для которых является быстрое наступление смерти без видимой агонии. Жидкая кровь в сосудах трупа наблюдается при скоропостижной смерти от сердечно-сосудистых заболеваний (стенозирующий коронаросклероз, инфаркт миокарда, гипертоническая болезнь и др.), а также при различных видах шока, отравлениях и др.

Сущность процесса фибринолиза (фибрииогенолиза) полностью не раскрыта. Вполне возможно, что еще в терминальном периоде из-за стрессового выброса гепарина блокируется образование фибрина, и кровь еще при жизни утрачивает способность к свертыванию. Как считают биохимики, в процессе взаимодействия гепарина с факторами свертывающей системы возникают ферментпо-субстратные комплексы и, в частности, комплекс гепарин— фибриноген. В последующем этот комплекс может распадаться с освобождением или полным распадом фибриногена вследствие резкой активации фибринолитических систем.

В лаборатории консервирования тканей Института им. Н. В. Склифосовского из крови скоропостижно скончавшихся получают высокоактивный фибринолизин (плазмин), с успехом применяющийся в клинике при тромбоэмболических осложнениях.

Компенсаторный выброс веществ, входящих в состав противосвертывающей системы, происходит, несомненно, еще при жизни, после смерти наступает лишь реализация ферментативных реакций лизиса фибриногена и фибрина. С другой стороны, протеолитическая активность плазмы в процессе посмертного фибринолиза постепенно повышается, достигая максимума через 24—48 ч после смерти. Трупная кровь после внезапной смерти претерпевает определенные изменения, протекающие в две фазы: сначала в ней образуется множество рыхлых красных свертков, которые вскоре растворяются, и способность к вторичному свертыванию полностью утрачивается.

Этот факт невольно ассоциируется с общеизвестной схемой изменения коагулограммы при шоке: фаза гиперкоагуляции, свойственная первым этапам шока, быстро сменяется фазой гипокоагуляции, при которой кровь полностью утрачивает способность к свертыванию. Различия лишь в том, что при шоке коагулопатический синдром развертывается полностью еще при жизни, при внезапной же смерти мы можем наблюдать ту же принципиальную схему развития реакции в трупном материале.

Однако и в этом случае в крови трупа, по-видимому, происходят изменения, отражающие сумму тех сдвигов гомеостаза, которые сопровождают процесс внезапного умирания человека. Вполне возможно, что при безагональной смерти происходят те же изменения крови, что и при шоке, только развиваются они в ускоренном темпе и частично реализуются после смерти.

- Вернуться в оглавление раздела "Скорая помощь. Неотложные состояния."


Оглавление темы "Острая сердечная недостаточность. Трупная кровь":
1. Морфология асистолии. Сердечная недостаточность до пяти дней
2. Остановка сердца на пятые-шестые сутки терапии. Эффективность терапии сердечной недостаточности
3. Кардиогенный шок. ДВС синдром при кардиогенном шоке
4. Классификация кардиогенного шока. Проявления кардиогенного шока
5. Морфология кардиогенного шока. Микроциркуляция при кардиогенном шоке
6. Диагностика кардиогенного шока. Выявление ошибок терапии кардиогенного шока
7. Коматозные состояния. Трупная кровь
8. Переливание трупной крови. История изучения трупной крови
9. Свойства трупной крови. Местные особенности трупной крови
10. Фибринолиз трупной крови. Этапы фибринолиза крови у трупа
Загрузка...

   
MedUniver.com
ICQ:493-344-927
E-mail: reklama@meduniver.com
   

Пользователи интересуются:

Будем рады вашим вопросам и отзывам:

Полная версия сайта