Морфология кардиогенного шока. Микроциркуляция при кардиогенном шоке
Суммируя результаты своих всесторонних микроскопических исследований, они отмечают три типа изменений:
1) нарушение кровообращения во внутренних органах с депонированием крови в мелких сосудах;
2) нарушение проницаемости сосудистых мембран с плазматическим пропитыванием стенок, периваскулярными кровоизлияниями и отеком (последний и за счет недостаточности лимфообращения);
3) комплекс дистрофически-некробиотических изменений паренхиматозных органов. Нетрудно заметить, что при этом выпадают главные морфологические критерии шока: синдром ДВС, шунтированце кровотока (например, в почке), создающее резкие контрасты между малокровными и гиперемированными участками органа, а не диффузная венозная гиперемия, характерная для острой декомпенсации сердца, наконец, как неизбежное следствие секвестрации большей части крови в капиллярном русле— гиповолемия общего циркуляторного русла («пустое» сердце. отсутствие крови в артериальных и венозных стволах) и жидкое состояние крови как проявление коагулоиатии потребления с геморрагическим синдромом.
Для сердечной недостаточности в остром и хроническом ее варианте характерно прежде всего равномерное венозное полнокровие внутренних органов и обильное количество крови (жидкой и со свертками) в полостях сердца и крупных венозных сосудах. Таким образом, изменения, описанные Т. А. Наддачиной и д. В. Смольянниковым, будет точнее именовать кардиогенным коллапсом, как это делают авторы, а не кардиогенным шоком.
Возникает вопрос, может быть, наши патоморфологические изыскания в области коагулопатического синдрома в подобных ситуациях недостаточно скрупулезны или эти изменения крови лежат за пределами разрешающих возможностей светового микроскопа и рутинных окрасок гистологических срезов?
В какой-то мере сомнения в качестве исследований остаются, поскольку направленного изучения проявлений коагулопатии, включая методы электронной микроскопии всех внутренних органов, не производилось.
Нам представляется, что дело заключается не в плохой методической оснащенности подобных изысканий, а в действительном отсутствии сколько-нибудь распространенных тромбозов микроциркуляторной системы.
Наш личный опыт микроскопического исследования органов при внезапной смерти и инфаркте миокарда также свидетельствует об отсутствии менее или более распространенных капилляротромбозов. Об этом же пишут и американские авторы, изучавшие микроциркуляторное русло при острой сердечной недостаточности в целях сравнения с группой умерших от шока.
Следует напомнить и о противоречивых данных различных авторов в отношении клинико-лабораторных исследований свертывающей системы крови в группе кардиогенного шока. Против массивной коагуляции, которая обязательно сменяется фазой гипокоагуляции, свидетельствует и отсутствие выраженного геморрагического синдрома, регистрируемого в клинике и у секционного стола.
Сотрудница нашей лаборатории И. Е. Таланкина при электронно-микроскопическом исследовании миокарда в случаях кардиогенного шока не нашла развернутой картины тромбообразования в капиллярах. Реологические расстройства проявлялись в форме эритроцитарных стазов, гемолизе и спадении оболочек эритроцитов, чему сопутствовали нарушения проницаемости капиллярной стенки в виде набухания и отека цитоплазмы эндотелия, снижения уровня пиноцитозной активности, отека перикапиллярных и субсарколеммпых пространств и т. п.
Следует подчеркнуть, что миокард вообще не является излюбленной ареной ДВС при шоке любой этиологии. Поэтому для окончательного доказательства роли ДВС при кардиогенном шоке скрупулезные исследования должны быть продолжены и в отношении других органов.
Подводя итог изложенному выше, можно заключить, что если основным критерием шока считать своеобразные расстройства кровообращепия с депонированием крови в системе микроциркуляции, гиповолемией и последующим развитием синдрома ДВС, то большинство клинически диагностируемых случаев кардиогенного шока под это понятие не подходит.
Этому определению соответствует лишь сравнительно небольшая группа тяжелой формы шока. Дальнейшие клинические и патологоанатомические исследования должны очертить рамки кардиогенного шока, который нередко диагностируется только на основе общей клинической симптоматики, притом весьма субъективно.