Кардиогенный шок. ДВС синдром при кардиогенном шоке
Кардиогенный шок является одним из самых тяжелых осложнений острой коронарной недостаточности, но чаще — инфаркта миокарда, требующих экстренной интенсивной терапии и реанимации.
Четкого определения понятия «кардиогенный шок» не существует, что объясняется отсутствием общепринятых критериев этого осложнения. Поэтому частота кардиогенного шока, по литературным данным, колеблется от 6 до 44%.
Общепризнанны лишь некоторые пусковые механизмы шока: нарушение сократительной деятельности миокарда в связи с ишемией и обширным некрозом сердечной мышцы, снижение сердечиого выброса и артериального давления. К этим нарушениям присоединяются олигоанурия и метаболический тканевый лактикоацидоз.
Что же касается шоковых расстройств гемодинамики и двухфазного тромбогеморрагического синдрома, то они представлены гораздо скромнее, чем при других видах шока (травматическом, экзотоксическом, бактериальном и т. п.). Объем циркулирующей крови редко бывает снижен настолько, чтобы это требовало массивных переливаний жидкостей, так как трансфузии чреваты опасностью перегрузки левого желудочка с развитием отека легких.
Отсутствие относительной гиповолемии свидетельствует о том, что относительно значительной секвестрации крови в системе мпкроциркуляции при кардиогенном шоке не происходит. В пользу этого свидетельствует длительная стабилизация па достаточно высоком уровне тонуса периферических сосудов. В ряде случаев периферическая вазоконстрикция настолько велика, что требует применения вазодилататоров, а в случае коллапса тонус периферических сосудов сравнительно легко восстанавливается с помощью вазопрессорных веществ. Остается на высоком уровне и центральное венозное давление, говорящее скорее о венозном застое вследствие первичной слабости миокарда, чем о недостаточности возврата крови.
Нет полной ясности и в отношении наличия и выраженности синдрома ДВС. А. С. Сметнев на основании обследования 306 больных с кардиогенный шоком не отметил каких-либо закономерностей в динамике количественных показателей фибриногена крови, а гиперфибриногенемию обнаружил лишь у отдельных больных с тяжелыми формами шока.
П. Е. Лукомский, ссылаясь на работы сотрудников своей клиники, напротив, утверждает что для кардиогенного шока характерны двухфазные изменения гемостаза, проявляющиеся сначала в агрегации эритроцитов и тромбоцитов в системе микроциркуляции, а затем признаками гипокоагуляции. Однако фаза гипокоагуляции, как правило, не подкрепляется четким геморрагическим синдромом, характерным для шоковых состояний другой этиологии.
Следует заметить, что повышенная адгезивность тромбоцитов и агрегации эритроцитов, отмечаемая в клинических исследованиях по микроциркуляции, вовсе не свидетельствует о развернутом тромбообразовании, коль скоро феномен выпадения фибрина — основной субстанции свертывающей системы — современные методы прижизненной микроскопии установить не позволяют из-за недостаточной разрешающей способности.
Поэтому утверждение о «коагулопатии потребления» как причине гипокоагуляции при кардиогенном шоке представляется не вполне доказанным. П. Е. Лукомский (1971), говоря о проявлениях гиперкоагуляции, не случайно подчеркивает обратимость этого процесса в том смысле, что эритроцитарные и тромбоцитарные агломераты могут распадаться без повреждения составляющих их клеточных элементов.
