Остановка сердца на пятые-шестые сутки терапии. Эффективность терапии сердечной недостаточности
Если сердечно-сосудистая недостаточность затягивается на 5—6 сут, то могут выявляться мелкие очаги некроза в поджелудочной железе, гипофизе, надпочечниках, а также эрозивный гастрит, гиперплазия кроветворного костного мозга труочатых костей. Вследствие застоя крови и нарушения проницаемости капилляров возникают периферические отеки и водянка полостей.
Непосредственной причиной смерти в большинстве случаев является сердечно-сосудистая недостаточность, течение которой усугубляется распространенными и дистрофически-некробиотическими изменениями внутренних органов, связанными с циркуляторной гипоксией.
Изменения внутренних органов, как правило, не бывают столь значительными, чтобы возникла клинически весомая функциональная недостаточность какого-либо из них. Только ишемический некроз головного мозга да пневмония, присоединившаяся на фоне отека и ателектазов, могут приниматься в серьезный расчет при обсуждении танатогепеза.
Сообщения о тяжелой печеночно-почечной недостаточности исключительно редки и требуют уточнения их этиологии и патогенеза. Наш опыт показывает, что за проявление диффузных дистрофических и даже некротических изменений нефротелия нередко принимаются безобидные формы осмотического нефроза, возникающие в результате гиперосмолярного эффекта маннитола и гипертонических растворов глюкозы.
Следует отметить, что рациональное применение в процессе интенсивного лечения сердечной недостаточности кардиотоников, вазопрессоров и вазодилататоров, антикоагулянтов и диуретиков в сочетании с буферными растворами и умеренной трансфузией глюкозы и гемодилютантов (реополиглюкин, гемодез и т. п.) привело к тому, что при вскрытии мы редко находим классические признаки нарастающей депрессии миокарда в виде отека легких. водянки полостей и периферических отеков, острого застойного «муската» печени и т. п.
Таким образом, несмотря на несколько затяжное течение, левожелудочковая недостаточность не сочетается с признаками недостаточности правого желудочка, т. е. не приобретает черты хронической декомпенсации сердца. Смерть может наступить на любом этапе ишемической болезни па фоне очередного приступа стенокардии, и при вскрытии макроскопически мы увидим все признаки острой сердечной (внезапной) смерти.
Эти наблюдения относятся к категории терапевтического патоморфоза коронарной болезни и инфаркта миокарда в условиях интенсивной терапии, свидетельствующими об известной эффективности борьбы с энергодинамической несостоятельностью сердца.
Если внимательно проанализировать морфологическую картину острой сердечной недостаточности, свойственную внезапной смерти, то нетрудно убедиться, что в ней много общего с нормоволемическими вариантами шока. Жидкое состояние трупной крови полнокровие микроциркуляторной системы и последующие циркуляторно-гипоксические изменения внутренних органов вполне укладываются в рамки шоковых расстройств гемодинамики.
Только отсутствие синдрома ДВС в его развернутом варианте несколько сдерживает отождествление этих процессов, однако, как мы указывали выше, синдром ДВС и при многих видах истинного шока представлен в весьма редуцированном виде. В. С. Жданов с соавт. (1983) па основании углубленных морфологических исследований сердца и внутренних органов пришли на первый взгляд к парадоксальному выводу: внезапной смерти при ИБС нередко предшествует кардиогенный шок.
При этом коагулопатические расстройства в миокарде и внутренних органах в материалах авторов выходили за рамки сладж-феномена.
