Изменения сердца при остановке. Остановка сердца на фоне асистолии
Контрактурные изменения вне зоны инфаркта при тяжелом кардиогенном шоке с фибрилляцией желудочков обнаружили электронно-микроскопически И. Е. Таланкина с соавт. (1977). При этом отмечались дезорганизация архитектоники соседних кардиомиоцитов, разобщение миофибрилл, значительное утолщение и деформация Z-полос.
Предполагается, что морфологическим эквивалентом фибрилляции на светооптическом уровне является фрагментация мышечных волокон, закономерно обнаруживаемая в миокарде при скоропостижной смерти. Однако эта версия нуждается в дальнейших доказательствах.
Разделение мышечных волокон на отдельные фрагменты нередко проходит в зоне вставочных дисков и контрактурных изменений, т. е. в зоне слабых пунктов, обнаруживаемых в ранние фазы ишемии, что как будто бы свидетельствует о прижизненности этого светооптического феномена.
В отдаленные периоды после неоднократной ликвидации фибрилляции с помощью электроимпульспой терапии при гистологическом и электронно-микроскопическом исследовании миокарда не удается выявить каких-либо признаков репаративных процессов в предполагаемых зонах бывшей фибрилляции.
Это обстоятельство заставляет все же усомниться в прижизненности того грубого распада мышечных волокон, который обнаруживается микроскопически. Вполне возможно, что та грубая фрагментация миокарда, которую мы обнаруживаем в гистологических препаратах, хотя и является отражением ослабления связей кардиомиоцитов вследствие гипоксии, но возникает в момент агонии и демаскируется еще более в процессе обработки гистологических срезов.
Гораздо реже внезапная остановка сердца на почве гипоксии вызывается асистолией. Морфологический эквивалент асистолии неизвестен. Эта форма остановки сердца связана с обширным инфарктом миокарда и повторными приступами стенокардии.
Электрофизиологическая основа асистолии состоит во внезапно развивающейся атриовептрикулярной блокаде при отсутствии электрической активности в вентрикулярных очагах автоматики. Фрагментация мышечных волокон при асистолии отсутствует.
Т. А. Наддачина, А. В. Смольянников в ряде случаев асистолии обнаружили деструктивные изменения проводящей системы сердца в виде кровоизлиянии в пучок Гиса, набухания клеток и коагуляционного некроза волокон проводящей системы. С целью углубления и уточнения этих данных требуются дальнейшие целенаправленные исследования.
Клинически остро возникший «синдром малого выброса» протекает по типу левожелудочковой недостаточности, которая может закончиться остановкой сердца, что патологоанатомически соответствует картине внезапной смерти.
При вскрытии наряду с признаками поражения сердца (ишемия, инфаркт миокарда, стенозирующий коронаросклероз и т. п.) обнаруживается обильное количество жидкой крови в полостях сердца, крупных артериальных и венозных стволах, в том числе внутриорганных, венозное полнокровие внутренних органов без каких-либо признаков избирательного депонирования крови в отдельных сосудистых системах.