Закономерности агонии. Общие изменения в организме при умирании
Различным типам умирания присущи некоторые общие закономерности с теми коррективами, которые вносит основной патологический процесс, обусловивший терминальное состояние. Эти общие закономерности складываются из прогрессирующего угнетения жизненных функций организма и распада систем, обеспечивающих гомеостаз, вследствие вентиляционной и циркуляторной гипоксии [Неговский В. А., 1975].
Нарастающее кислородное голодание вызывает в органах и тканях сложный комплекс сначала компенсаторно-приспосооительных, а затем и патологических процессов («агонирующее приспособление», по И. В. Давыдовскому, 1959). Компенсаторные реакции в форме перераспределения кровотока направлены прежде всего на поддержание жизненно важных функций головного мозга и проявляются в полной мере лишь при медленном умирании.
Однако централизация кровотока в пользу головного мозга резко ухудшает условия микроциркуляции в других системах организма, что выявляется в форме нарастающего метаболического ацидоза и грубых нарушений структуры и функции клеток паренхиматозных органов.
По мере нарастания гипоксии быстро возникают признаки кислородного голодания головного мозга, проявляющиеся клинически в прогрессирующей дезинтеграции его функций. Энергетический обмен веществ сначала в ЦНС, а затем и в паренхиматозных органах вследствие недостатка кислорода переключается с наиболее экономичной схемы окислительного фосфорилирования глюкозы на анаэробный гликолиз.
Это в свою очередь приводит к повышенной выработке молочной кислоты, задерживающейся в клетках и тканях, и быстрому исчерпанию запасов сахаристых веществ не только в цитоплазме клеток — потребителей энергетических субстратов, но и в гликогеновых депо организма (печень). Выработка богатых энергией АТФ и креатипина в ЦНС быстро падает.
Постепенный сдвиг обмена веществ в сторону катаболизма сопровождается продукционной азотемией, которая усугубляется снижением азотвыделительной функции почек в результате общего упадка кровообращения.
Нарастающий ацидоз и выбрасываемые в кровоток биологически активные вещества вызывают парезы и параличи сосудов системы микроциркуляторного русла, что приводит к нарушению проницаемости сосудистых стенок, сгущению крови, стазам, тромбообразованию, периваскулярному отеку и кровоизлияниям. Паралич периферических сосудов еще больше усугубляет первичную слабость сократительной функции миокарда, что может закончиться остановкой сердца.