MedUniver Скорая помощь
  Домой Медицинский фото атлас Психология отношений Медицинские видео ролики Медицинская библиотека Консультация врача  
Скорая помощь:
Скорая помощь
Частная неотложка.
Шок. Шоковые состояния.
Хирургическая патология.
Помощь при ожогах.
Краш синдром. ОПН. ОПен.
Неврологическая помощь.
Эндокринология.
Помощь при отравлениях.
Поражения глаз.
Неотложная стоматология.
Неотложная психиатрия.
Неотложные состояния.
Неотложная помощь.
УЗИ диагностика.
Рекомендуем:
Книги по медицине
Видео по медицине
Фотографии по медицине
Консультации врачей
Форум
 

Иммунотоксикология диоксина. Комбинированные поражения иммунитета

Этанол in vitro (10—50 ммоль, инкубация 3 сут) уменьшал пролиферацию Т-лимфоцитов человека, индуцированную ФГА и КонА на 25—85 %. Этанол в концентрациях, сходных с таковыми в сыворотке крови людей, при умеренном употреблении алкоголя подавляет пролиферацию Т-лимфоцитов, индуцированную митогенами, форболмиристатацетатом и моноклональными антителами к антигену CD3. Этанол не влиял на продукцию ИЛ-2 и экспрессию рецепторов к ИЛ-2, но обладал способностью блокировать активность экзогенного ИЛ-2.

При введении крысам метоксиэтанола внутрибрюшинно ежедневно на протяжении 10 сут в дозе 50—200 мг/кг наблюдалось снижение массы вилочковой железы, подавление бласттрансформации Т-лимфоцитов (индуцированной ФГА и КонА) и продукции ИЛ-2.

Острое отравление ацетонитрилом приводит к снижению ГЗТ и АЗКЦ. При этом нарушение клеточных иммунных реакций не связано со стресс-реакцией (действием кортикостероидов).

Известно, что вызываемое диоксином нарушение созревания тимоцитов определяется через Ah-рецептор эпителиальных клеток тимуса мышей. У человека диоксин при прямом воздействии на Ah-рецептор эпителиальных клеток вилочковой железы дает аналогичный эффект.

иммнотоксикология диоксина

К иммунотоксическому действию диоксина наиболее чувствительны дети грудного возраста. У рабочих, контактирующих с ТХДЦ, нарушаются клеточный иммунитет и функции периферической нервной системы. Атрофия вилочковой железы при воздействии диоксина связана с его влиянием на претимоциты. Атрофия тимуса, индуцированная диоксином, обусловлена активацией Са2-зависимой эндонуклеазы. По данным тестов, использованных для оценки клеточного иммунного ответа под влиянием ТХДЦ (ГЗТ, пролиферация Т-клеток, индуцированная ФГА, КонА или митогеном лаконоса), при острой и хронической интоксикации ТХДЦ, а также в опытах in vitro (концентрация 50 мг/мл) у мышей и крыс различных линий, морских свинок отмечалось более чем двукратное снижение исследованных параметров.

In vitro показано действие меди на пролиферацию Т-клеток. При концентрации сульфата меди 10-3 М происходит ее подавление, а снижение содержания ионов данного металла до 10-5 М усиливает исследованную реакцию. Выявлено снижение содержания Т-лимфоцитов в крови людей, подвергшихся действию ароматических углеводородов и метилизоцианата. Т-хелперы избирательно поражаются при остром отравлении полихлорированными дибензфуранами. Новый гербицид толуин при подостром действии на морских свинок в 2 раза уменьшает число Т-лимфоцитов в крови и снижает их функцию в 1,3 раза без существенного изменения содержания и функции В-лимфоцитов. В опытах на мышах установлено, что соли никеля также поражают преимущественно Т-клеточно-опосредованные реакции. Выраженное снижение Т-лимфоцитов в крови крыс линии Wistar вызывает гербицид симазан. Гексахлорбензол у крыс поражает преимущественно зависимое от Т-клеток звено иммунной системы.

Подавление иммунных реакций организма может быть обусловлено токсическим действием чужеродных соединений на популяцию Т-клеток супрессоров, играющих важную роль в регуляции иммунного ответа. По данным экспериментов, повреждение Т-супрессорных клеток могут вызывать свинец, дильдрин, гексахлорбензен, в результате чего усиливаются иммунные реакции. Диоксин наряду с многочисленными иммунотоксическими эффектами способен повышать супрессорную функцию Т-клеток, что ведет к снижению генерации цитотоксических лимфоцитов.

Введение мышам карбофоса и 2,4-Д оказывает синергическое дозозависимое влияние на формирования антигенспецифических Т-супрессоров, определяемых в системе сингенного адоптивного иммунитета. При этом иммуносупрессивный эффект 2,4-Д выражен в большей степени, чем карбофоса.

К группе ТХВ, вызывающих комбинированные нарушения функции Т и В-систем иммунитета, относится большое число ксенобиотиков, нарушающих как гуморальные, так и клеточные иммунные реакции: хлорорганические пестициды и карбаматы, ФОС, диоксид азота и озон, полигалогенизированные ароматические углеводороды, в частности диоксин, полихлорированные дифенилы и др. По-видимому, нет ТХВ, способного поражать только Т- или В-систему иммунитета вследствие тесной их взаимосвязи.

- Читать далее "Иммунотоксикология ТХВ. Аутоимунные состояния в токсикологии"


Оглавление темы "Иммунотоксикология ядов. Генетическая токсикология":
1. Иммунотоксикология диоксина. Комбинированные поражения иммунитета
2. Иммунотоксикология ТХВ. Аутоимунные состояния в токсикологии
3. Иммунотоксикология формальдегида. Коррекция токсических иммунодефицитов
4. Иммунотоксикология атмосферных загрязнений. Заболевания от загрязнений окружающей среды
5. Генетическая токсикология. История генетической токсикологии
6. Хромосомная токсикология. Влияние токсинов на хромосомы
7. Хромосмоные аномалии в токсикология. Мутационный груз
8. Генотоксичность. Оценка генотоксичности токсинов
9. Мутагены в токсикологии. Регламентация мутагенов
10. Допустимые дозы мутагена. Опасные дозы генотоксичных ядов
Загрузка...

   
MedUniver.com
ICQ:493-344-927
E-mail: reklama@meduniver.com
   

Пользователи интересуются:

Будем рады вашим вопросам и отзывам:

Полная версия сайта