MedUniver Скорая помощь
  Домой Медицинский фото атлас Психология отношений Медицинские видео ролики Медицинская библиотека Консультация врача  
Скорая помощь:
Скорая помощь
Частная неотложка.
Шок. Шоковые состояния.
Хирургическая патология.
Помощь при ожогах.
Краш синдром. ОПН. ОПен.
Неврологическая помощь.
Эндокринология.
Помощь при отравлениях.
Поражения глаз.
Неотложная стоматология.
Неотложная психиатрия.
Неотложные состояния.
Неотложная помощь.
УЗИ диагностика.
Рекомендуем:
Книги по медицине
Видео по медицине
Фотографии по медицине
Консультации врачей
Форум
 

Гуморальный иммунитет при интоксикации. Постинтоксикационная иммунодепрессия

Иммунный гомеостаз обеспечивается преимущественно системой иммунитета, более чувствительной к ТХВ, чем НРО. Гуморальные реакции требуют присутствия антител, комплемента, полиморфно-ядерных лейкоцитов и макрофагов. Поскольку антитела вырабатываются В-лимфоцитами (символы Т и В введены в иммунологическую литературу И.Ройтом в 1969 г. и являются производными от определений на английском языке "тимусзависимая" и "бурсозависимая" система), гуморальные иммунные реакции расценивают как В-клеточный иммунитет (В-система иммунитета). Синтез антител — белков, относящихся к тому или иному классу иммуноглобулинов (М, G, A, E, D), продукция которых стимулируется после парентерального поступления антигена, отражает функцию В-системы иммунитета.

Гуморальный иммунный ответ на тимуснезависимые антигены не требует участия вилочковой железы и возникает при действии их на В-клетки. Определенную роль при этом играет ИЛ-1, продуцируемый макрофагами. При тимусзависимой иммунной реакции необходимы переработка и представление антигена макрофагами В-лимфоцитам при участии Т-клеток. Т-хелперы включают в антителогенез вместе с макрофагами В-лимфоциты, а Т-супрессоры тормозят этот процесс. При этом их миссия состоит в блокировании аутоиммунных реакций и торможении гиперактивности В-антителопродукции. Рассматривая функцию Т-клеток при антителообразовании, оценивают Т-клеточный элемент (Т-клеточная версия) гуморального иммунного ответа.
Различают Th1, участвующие в синтезе иммуноглобулинов М, G2 и формировании ГЗТ, и Т-хелперы 2-го типа (Th2), способствующие синтезу иммуноглобулинов Gb A, E.

Иммуногенез делится на три стадии. Первая стадия— дифференцировка клеток лимфоидного и миелоидного ряда до попадания в вилочковую железу или костный мозг. На этой стадии количество митозов составляет примерно 6—7. Вторая стадия начинается после выхода ИКК из вилочковой железы и костного мозга и их взаимодействия. Классический пример кооперации иммуноцитов — взаимодействие Т-, В-клеток и макрофагов. На данном этапе происходит 2—3 митоза клеток. Третья стадия — образование эффектных клеток: памяти, киллеров, антителообразующих и др. При этом отмечается такое же количество митозов, как и на первом этапе. В зависимости от действия ТХВ на различные этапы иммуногенеза можно выделить вещества, влияющие преимущественно на первую, вторую или на третью стадию иммуногенеза.

иммунитет при интоксикации

При попадании антигена в организм различают следующие процессы: распознавание антигена, активацию клеток, пролиферацию и дифференцировку лимфоцитов. Указанные процессы подвергаются регуляции цитокинами, в частности интерлейкинами: активация — ИЛ-4, пролиферация — ИЛ-5, дифференцировка — ИЛ-6. Следует отметить, что это упрощенная трактовка довольно сложных механизмов. Данные о функции интерлейкинов уточняются, и процесс регуляции иммуногенеза далеко не так прост и однозначен. В настоящее время исследовано 12 типов интерлейкинов, выполняющих различные иммунорегуляторные функции. Общее число известных интерлейкинов достигает 17. В процессе иммуногенеза ТХВ могут воздействовать на различные ИКК и их предшественники вплоть до полипотентной стволовой кроветворной клетки.

Причинами постинтоксикационной иммунодепрессии могут быть: 1) перераспределение колониеобразующих единиц (КОЕ) в кроветворной системе — выброс их из костного мозга в кровоток; 2) уменьшение числа вспомогательных клеток, необходимых для нормального колон необразован ия, при неизменной численности КОЕ; 3) задержка пролиферации КОЕ на одной из стадий клеточного цикла; 4) гибель КОЕ. ТХВ могут вызывать как усиление продукции предшественников различных ростков кроветворения или миграции из костного мозга, так и (обычно) угнетение этих процессов.

При введении мышам C57BL/J внутрибрюшинно бензола в дозе 600 мг/кг 2 раза в сутки в течение 2 дней в костном мозге на 3-й сутки снижается число клеток, особенно лимфоцитарного и эритроцитарного ростков кроветворения, а число предшественников и зрелых клеток гранулоцитарного ряда возрастает. Это происходит вследствие неспособности стромальных фибробластов синтезировать колониестимулирующий фактор, необходимый для стволовых клеток и клеток-предшественников. Основную роль в этом процессе играет метаболит бензола гидрохинон, ингибирующий преобразование преинтерлейкина-l в цитокин. Рекомбинантный ИЛ-1сс предотвращает депрессию кроветворения в костном мозге. Снижение числа эритроидных колоний в костном мозге мышей под влиянием бензола отмечено у спленэктомированных и ложнооперированных мышей. При этом влияние удаления селезенки на супрессию эритропоэза было более выраженным.

При концентрации бензола 100, 300 и 900 мг/л (6 ч в сутки в течение 5 дней в неделю) на протяжении 1 — 16 нед дозозависимо увеличивались количество и размеры фибробластных КОЕ в костном мозге и снижалось содержание гемопоэтических стволовых клеток. Кратковременное воздействие бензола (10, 30, 100 ррm, 6 ч в сутки, 5 дней) обеспечивало преимущественный рост гранулоцитарных клеток-предшественников по сравнению с эритроидными. Хиноны в костном мозге образуются в результате действия пероксидазы в гемопоэтических клетках-предшественниках, что имеет значение в патогенезе вызываемого бензолом лейкоза. При хроническом действии на мышей паров стирола (330 ррm, 8 нед) отмечали увеличение вариабельности количества эритроидных колониеобразующих клеток (КОК) с тенденцией к снижению их числа в селезенке. При этом число фанулоцитарных КОК не изменялось. Считается маловероятной возможность лейкозогенного эффекта стирола. Метаболиты бензола (фенол, катехол, гидрохинон, парабензохи-нон и транс-транс-муконовый альдегид) в концентрациях 4*10-8 — 4*10-3 М вызывают дозозависимое снижение эритроидных (бурсо- и колониеобразующих) и фанулоцитарных (колониеобразующих) клеток-предшественников.
Фенол является наименее активным метаболитом. Комбинация его с катехолом и гидрохиноном оказывает аддитивное действие на рост исследованных клеток.

- Читать далее "Иммуносупрессия гуморального звена в токсикологии. Хроническая иммуносупрессия"


Оглавление темы "Гуморальное звено иммунитета при интоксикациях":
1. Токсическое влияние на лимфоциты. Пестициды и диоксины в иммунологии
2. Гуморальный иммунитет при интоксикации. Постинтоксикационная иммунодепрессия
3. Иммуносупрессия гуморального звена в токсикологии. Хроническая иммуносупрессия
4. Иммунотоксикология ФОС. Иммуносупрессия при отравлении ФОС
5. Иммунотоксичность ДДТ. Угнетение синтеза иммуноглобулинов
6. Подавление Т-клеточного иммунного звена. Воздействие дихлорэтана на иммунитет
7. Иммунотоксикология тетрахлорметана. Влияние ТХДД (тетрахлордибензодиоксина) на иммунитет
8. Реакции замедленного типа (ГЗТ) при интоксикациях. Воздействие инсектицидов на иммунитет
9. Хромосомные абберации под действием ФОС. Влияние ФОС на Т-клеточную цитотоксичность
10. Влияние бутоксида и гербецидов на иммунитет. Хроническое поражение иммунитета трихлорметаном
Загрузка...

   
MedUniver.com
ICQ:493-344-927
E-mail: reklama@meduniver.com
   

Пользователи интересуются:

Будем рады вашим вопросам и отзывам:

Полная версия сайта