MedUniver Скорая помощь
  Домой Медицинский фото атлас Психология отношений Медицинские видео ролики Медицинская библиотека Консультация врача  
Скорая помощь:
Скорая помощь
Частная неотложка.
Шок. Шоковые состояния.
Хирургическая патология.
Помощь при ожогах.
Краш синдром. ОПН. ОПен.
Неврологическая помощь.
Эндокринология.
Помощь при отравлениях.
Поражения глаз.
Неотложная стоматология.
Неотложная психиатрия.
Неотложные состояния.
Неотложная помощь.
УЗИ диагностика.
Рекомендуем:
Книги по медицине
Видео по медицине
Фотографии по медицине
Консультации врачей
Форум
 

Токсические воздействия на фагоцитоз. Интоксикация фагоцитарной реакции

Ряд химических соединений способен активировать фагоцитоз. Такими свойствами обладают хлорид марганца, некоторые пестициды в начальном периоде интоксикации, метилмеркаптан и нитроаминосоединения. В отношении действия кадмия данные литературы противоречивы. Исследователи описывают и стимуляцию фагоцитоза под влиянием этого металла, и его супрессию. Дильдрин оказывает активирующее влияние на нейтрофилы крыс, севин и метафос увеличивают миграционную активность макрофагов. Установлено усиление фагоцитарной активности под влиянием ДДТ и севина с последующим снижением данного показателя через 2—3 мес с момента начала хронической интоксикации. Активацию макрофагов вызывает У мышей бенз(а)пирен в дозе 40 мг/кг. У крыс Wistar при дозе гербицида симазана 0,001 LD50 через 1 мес увеличивались фагоцитарное число и фагоцитарный индекс.

Бенз(а)антрацин, бенз(а)пирен и метилхолантрен подавляли фагоцитоз бактерий и грибов макрофагами. При хронической интоксикации фосфорорганическими пестицидами снижается фагоцитарная активность нейтрофилов. С уменьшением этого показателя под влиянием ФОС связывают повышенную частоту заболеваний верхних дыхательных путей у лиц, контактирующих с фосфорорганическими инсектицидами. В начальный период хронической интоксикации (2—3 мес) фагоцитарная активность нейтрофилов повышается, а затем наступает ее существенное снижение. Острая интоксикация карбофосом приводит к снижению функции лейкоцитов и перитонеальных макрофагов. Хроническая интоксикация хлорофосом вызывает супрессию фагоцитоза.

Диизопропилфторфосфат и другие ингибиторы холинэстеразы in vitro нарушают процесс фагоцитоза вследствие взаимодействия с хлорацетат-AS-эстеразой нейтрофилов, связанной с мембраной клетки, а также в результате нарушения функции комплемента в ходе фагоцитарной реакции. Угнетение фагоцитоза зависит от количества атомов углерода в алкильном Радикале производных нитрофенилэтилфосфоната. Нарушение фагоцитарной активности нейтрофилов отмечается при концентрации различных фос-фонатов 3*104— 1*10-3 M, меньшие дозы ФОС не влияют на фагоцитоз. Рассматривая проникновение фагоцитов в патологический очаг (хемокинез) как одну из фаз реакции фагоцитирующей клетки на раздражитель, следует отметить ингибирование подвижности полиморфно-ядерных лейкоцитов под влиянием диизопропилфторфосфата. При концентрациях 1*10-4 — 8*10-3 М этого ФОС подвижность лейкоцитов уменьшалась в 3—4 раза. При возвращении клеток в среду, не содержащую антихолинэстеразных соединений, подвижность лейкоцитов не восстанавливалась. Вероятно, данный эффект обусловлен ингибированием эстераз клеток, в частности хлорацетат-AS-эстеразы.

токсические влияния на иммунитет

Можно предполагать, что усиление фагоцитарной активности под влиянием острой интоксикации ФОС связано с действием ацетилхолина на М-холинореактивные структуры макрофагов и нейтрофилов.

Ацетат свинца снижает фагоцитарную активность перитонеальных макрофагов (500 мг/кг, in vitro, 20 ч) мышей, что может являться одной из причин уменьшения устойчивости крыс к инфекции (S.enteritidis). Дильдрин снижал у мышей процессирование антигена, фагоцитарную активность макрофагов, гуморальный иммунный ответ на ЭБ. В сублетальной дозе данный препарат подавлял активность фагоцитоза, бактерицидные свойства макрофагов, их способность к переработке антигена, уменьшал внутриклеточную резистентность к индуцированному вирусом цитолизу. В то же время дильдрин мало или вообще не влиял на жизнеспособность клеток, генерацию ими супероксидного аниона и увеличение их количества в брюшной полости после химической или иммунологической активации. В опытах in vitro на лейкоцитах человека эндрин в концентрации 10 мкМ снижал хемотаксис на 23 %. Фагоцитарная активность перитонеальных макрофагов у мышей под влиянием токсафена (10, 100, 200 ррm, внутрь, 8 нед) уменьшалась соответственно на 30, 80 и 66 %. При введении гербицида ликурона перорально в дозе 10 МДУ ежедневно в течение 6 мес значительно угнетался фагоцитоз. Некоторые ТХВ при остром воздействии способны активировать МФС Так, при малой дозе гербицида симазана у крыс через 1 мес увеличивались фагоцитарное число и фагоцитарный индекс. В дозе 1/2 и 1/16 LD50 атразин стимулировал фагоцитарную активность перитонеальных макрофагов. Нормализация иммунологических показателей наступала через 14—40 сут после введения исследованного гербицида.

Ванадий в концентрациях 5 и 10 мкг/мл in vitro при экспозиции 20 ч снижает фагоцитарную активность макрофагов кроликов соответственно на 45 и 85 %. Аналогично реагируют гранулоциты при поступлении в организм крыс метаванадата аммония в концентрации 0,15 мг/мл. При избытке железа в организме снижается фагоцитарная активность макрофагов (в ряде случаев — других фагоцитов). Данные об иммунотоксичности соединений золота ограничены описанием ингибирующего действия хлорида золота на хемотаксис полиморфно-ядерных лейкоцитов кроликов (0,23 мкмоль, in vitro, 1 ч). Ацетат кадмия in vitro в концентрации 0,08—0,8 мкмоль в течение 30 мин снижал фагоцитоз перитонеальных и альвеолярных макрофагов, а также их киллерную активность 25—75 %. В дозе 6 мг/кг (однократно) ацетат кадмия уменьшал резистентность к бактериальной инфекции, вызванной S.enteritidis и E.coli. При хроническом действии стирола на уровне, близком к ПДК, отмечалось снижение бактерицидных свойств кожи и слизистой оболочки ротовой полости, а также фагоцитарной активности нейтрофилов.

У крыс Wistar этанол (12 г/кг ежедневно перорально в течение 6 нед) на 30 % снижал функцию перитонеальных макрофагов. Аналогичные данные получены при однократном внутрижелудочном введении крысам 0,5 мл этилового спирта. Внутриклеточное переваривание полиморфно-ядерными лейкоцитами E.coli у крыс снижалось при потреблении ими 20 % этанола в течение 3 нед. In vitro этанол (64 мкг/мл, экспозиция 30 мин) на 80 % уменьшал данный показатель при использовании S.aureus. При концентрации этанола 0,8 и 1,6 мкг/мл in vitro (экспозиция 30 мин) хемотаксис полиморфно-ядерных лейкоцитов человека возрастал на 10 %, при 3,2 и 6,4 мкг/мл не изменялся, а при 64 мкг/мл снижался на 99 %. Аналогичные результаты получены при использовании этанола в концентрациях 8—20 мг/кг (экспозиция 1 ч).

- Вернуться в оглавление раздела "Скорая помощь. Неотложные состояния."


Оглавление темы "Раздражающие отравляющие вещества. Иммунитет при интоксикациях":
1. Влияние сернистого ангидрида и аммиака на дыхательные пути. Некроз в легких при отравлении раздражающими ядами
2. Активность сурфактанта при отравлении. Кратковременные воздействия раздражающих ядов
3. Сочетанные поражения легких. Хронические отравления раздражающими веществами
4. Промышленные яды. Классификация промышленных раздражающих ядов
5. Алкилирующие раздражающие вещества. Механизмы раздражения алкилирующих веществ
6. Хлорацетофенон и вещество CN. Лакриматоры - перцовый газ
7. Иммунотоксикология. Влияние токсинов на иммунную систему
8. Комплемент. Воздействие токсинов на систему комплемента
9. Влияние токсинов на тромбоцитарный катионный белок. Интоксикация макрофагов
10. Токсические воздействия на фагоцитоз. Интоксикация фагоцитарной реакции
Загрузка...

   
MedUniver.com
ICQ:493-344-927
E-mail: reklama@meduniver.com
   

Пользователи интересуются:

Будем рады вашим вопросам и отзывам:

Полная версия сайта