MedUniver Скорая помощь
  Домой Медицинский фото атлас Психология отношений Медицинские видео ролики Медицинская библиотека Консультация врача  
Скорая помощь:
Скорая помощь
Частная неотложка.
Шок. Шоковые состояния.
Хирургическая патология.
Помощь при ожогах.
Краш синдром. ОПН. ОПен.
Неврологическая помощь.
Эндокринология.
Помощь при отравлениях.
Поражения глаз.
Неотложная стоматология.
Неотложная психиатрия.
Неотложные состояния.
Неотложная помощь.
УЗИ диагностика.
Рекомендуем:
Книги по медицине
Видео по медицине
Фотографии по медицине
Консультации врачей
Форум
 

Метгемоглобинобразователи и серосодержание вещества. Иммунитет при воздействии метгемоглобинобразователей

Об активном вмешательстве метгемоглобинобразователей в обмен серосодержащих соединений, судя по данным обширных экспериментальных исследований, свидетельствует снижение уровня свободных SH-групп крови под влиянием большинства (в 34 случаях из 43) производных анилина и нитробензола. При этом особо характерен такой сдвиг при воздействии веществ с выраженными гемотоксическими свойствами, что подтверждает его специфичность. Еще одним доводом в пользу этого является избирательность блокады SH-групп именно цельной крови, т.е. эритроцитов, при сохранности их в сыворотке. Механизм подавления тиоловых структур в эритроцитах может быть различным, а именно за счет инактивации SH-групп глобина, цитоплазмы эритроцитов и, наконец, их мембраны. Однако в любом случае такой сдвиг свидетельствует о нарушении стабильности эритроцитарных структур.

В ряде случаев блокаду SH-групп крови можно расценить как предупреждение об угрозе окисления гемоглобина в метгемоглобин, хотя угроза эта не всегда реализуется, как это прослежено на примере производных нитроанилина. Следовательно, тиоловые системы эритроцитов способны неопределенно долго ограждать гемоглобин от действия окислителей. Содержание восстановленного глютатиона (Г-SH) в условиях повторного воздействия метгемоглобинобразователей в эксперименте в большинстве случаев возрастает в 1,5—2 раза сравнительно с контролем. Это весьма существенно, если учесть, что именно Г-SH в наибольшей мере обеспечивает защиту эритроцитов от гемолизирующих и окисляющих агентов, а также активизирует фермент гемсинтетазу. Скорее всего в случае воздействия нитро-аминосоединений механизм повышения уровня Г-SH может быть связан с ростом активности фермента глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы (Г-6ФДГ), который характерен для регенераторной анемии любого происхождения.

Как известно, рост активности Г-6ФДГ сопровождается усиленным превращением глюкозо-6-фосфата в фосфоглюконовую кислоту, в процессе которого генерируется избыток НАДФН. Водород последнего расходуется в первую очередь на восстановление окисленной формы глютатиона (Г-S-S-Г) в Г-SH. Это полностью согласуется с данными о более интенсивной продукции глютатиона молодыми формами эритроцитов по сравнению со зрелыми. Еще одним механизмом образования избытка Г-SH может служить угнетение фермента глютатионпероксидазы, катализирующей сопряженный процесс окисления Г-SH и восстановление эндогенной перекиси водорода в эритроцитах. Косвенным подтверждением этому является, во-первых, сульфгемоглобинемия, источником которой, по утверждению G.R.Frendo (1970) и Fh.Tursz (1974), служит Г-SH при условии угнетения глютатионпероксидазы, а во-вторых, тельца Гейнца, образующиеся в результате преципитации Г-SH.

кровь

Угнетение глютатионпероксидазы на фоне метгемоглобинемии представляется вполне реальным, если учесть присущую метгемоглобину пероксидазную активность и возможное ингибирование в таком случае глютатионпероксидазы по закону конкурентных взаимоотношений. И наконец, прирост Г-SH в присутствии метгемоглобина может быть обусловлен высвобождением его из формы, связанной с гемоглобином (всего такая форма составляет 1/5-1/8 от общего содержания Г-SH в эритроцитах) по аналогии с разрывом такой связи в случае НbСО. Наряду с описанными выше патогномоничными для хронической интоксикации метгемоглобинобразователями из класса аминов и нитросоединений ряда бензола изменениями красной крови при их профессиональном воздействии, а также изменениями биохимического состава крови, достаточно четко прослеживаются и неспецифические изменения со стороны белой крови в виде нейтрофильного лейкоцитоза со сдвигом влево, а также ускорения СОЭ.

В то же время, по данным Н.М.Василенко, полученным на крысах, из 43 веществ, изученных по этому признаку, только в половине случаев отмечен лейкоцитоз. Не исключено, что такая неоднозначность результатов объясняется лимфоидным типом кроветворения у крыс, неадекватным таковому у человека.

Возможны изменения иммунологической реактивности, в основном по типу ее угнетения, в виде падения фагоцитарной способности нейтрофилов, что прослежено на примере моно- и динитротолуолов, но особенно четко при воздействии нитроанилинов. Наблюдаются также разнонаправленные изменения таких показателей, как фагоцитарное число и фагоцитарный индекс при длительном воздействии метгемоглобинобразователей, что согласуется с фазовостью проявления симптомов интоксикации. Известны результаты специальных исследований по оценке влияния ароматических нитро- и аминосоединений (испытано 42 вещества) на процесс гемокоагуляции. Они свидетельствуют о высокой чувствительности такого интегрального показателя гемокоагуляции, как время свертывания. Выявлено достаточно закономерное укорочение времени свертывания крови и гораздо реже удлинение его (ди- и тринитротолуол).

Укорочение времени свертывания крови скорее всего служит неспецифическим сдвигом, поскольку он может быть обусловлен, с одной стороны, изменением константных условий, которые требуются для любых ферментативных реакций, в том числе и такого сложного ферментативного процесса, как гемокоагуляция, за счет присутствия в крови чужеродных соединений (как исходных веществ, так и их метаболитов). С другой стороны, причину ускорения времени свертывания крови можно усматривать в усилении синтеза ферментных белков (к которым относятся и факторы гемокоагуляции) печенью, по механизму индукции этого процесса химическими веществами. Если речь идет об удлинении времени свертывания под влиянием ди- и тринитротолуола, то его можно объяснить их общеизвестными гепатотоксическими свойствами с угнетением ферментобразовательной функции печени.

- Читать далее "Воздействие метгемоглобинобразователей на органы. Неорганические метгемоглобинобразователи"


Оглавление темы "Отравление метгемоглобиобразователями":
1. Ароматические амины. Сульфгемоглобин
2. Тельца Гейнца. Образование телец Гейнца
3. Острое отравление метгемоглобинобразователями. Показатели гематотоксического действия
4. Хроническое отравление метгемоглобинобразователями. Показатели хронического отравления аминами
5. Метгемоглобинобразователи и серосодержание вещества. Иммунитет при воздействии метгемоглобинобразователей
6. Воздействие метгемоглобинобразователей на органы. Неорганические метгемоглобинобразователи
7. Первичный гемолиз. Механизм гемолиза при отравлении гемолитиками
8. Хроническое отравление мышьяковистым водородом. Отравление фенилгидразином
9. Угнетение ксенобиотиками системы кроветворения. Бензольная гемопатия
10. Периферическая кровь при бензольном отравлении. Лимфоидная ткань при воздействии бензола
Загрузка...

   
MedUniver.com
ICQ:493-344-927
E-mail: reklama@meduniver.com
   

Пользователи интересуются:

Будем рады вашим вопросам и отзывам:

Полная версия сайта