MedUniver Скорая помощь
  Домой Медицинский фото атлас Психология отношений Медицинские видео ролики Медицинская библиотека Консультация врача  
Скорая помощь:
Скорая помощь
Частная неотложка.
Шок. Шоковые состояния.
Хирургическая патология.
Помощь при ожогах.
Краш синдром. ОПН. ОПен.
Неврологическая помощь.
Эндокринология.
Помощь при отравлениях.
Поражения глаз.
Неотложная стоматология.
Неотложная психиатрия.
Неотложные состояния.
Неотложная помощь.
УЗИ диагностика.
Рекомендуем:
Книги по медицине
Видео по медицине
Фотографии по медицине
Консультации врачей
Форум
 

Острое отравление метгемоглобинобразователями. Показатели гематотоксического действия

Показатели гемотоксического действия при остром отравлении метгемоглобинобразователями. Острое токсическое действие на кровь метгемоглобинобразователей из класса аминов и нитросоединений известно давно в связи с описанием еще в довоенные годы острых профессиональных отравлений анилином, нитробензолом, изомерными нитрохлорбензолами, р-нитроанилином, р-фенетидином. Позже перечень этот пополнился динитробензолом, р-хлоранилином, р-толуидином.

При этом наиболее характерным видимым симптомом острой интоксикации является цианоз, выраженность которого, как правило, пропорциональна тяжести отравления. Цианоз, проявляясь особенно на деснах, губах, ушах, кончике носа, в основном обусловлен усиленным образованием в крови метгемоглобина и находится в прямой зависимости от его уровня. Наличие в крови 1,4—2 г% метгемоглобина свидетельствует о развитии острого отравления. В случаях тяжелого острого отравления содержание метгемоглобина превышает 50 %, достигая иногда 60—80 %, находится на уровне не более 30—50 % в случаях отравления средней тяжести и 10—12 % - при отравлениях легкой степени. При метгемоглобинемии порядка 20—30 % она подвергается обратному развитию в течение 1—3 дней без лечебного вмешательства, а при наличии в крови свыше 40 % метгемоглобина необходимы активные лечебные меры для его ликвидации, так как гемоглобинемия такой степени может привести к летальному исходу. По-видимому, способность организма противостоять высокому уровню метгемоглобина резко варьирует в зависимости от индивидуальных особенностей. Так известны случаи благополучного исхода (острая интоксикация p-хлоранилином) при 70 % метгемоглобина, тогда как есть мнение, что этот уровень не совместим с жизнью.

Примечательно, что цианоз обусловлен не только метгемоглобинемией, но в еше большей мере появлением в крови сульфгемоглобина, который, образно выражаясь, в 3 раза "темнее" метгемоглобина, так как цианоз олинаковой интенсивности (при уровне восстановленного гемоглобина 5 г%) развивается при наличии 1,52 и 0,5 г% мет- и сульфгемоглобина соответственно. Как упоминалось выше, существенным различием между острой мет- и сульфгемоглобинемией служит сравнительно быстрое исчезновение из крови метгемоглобина и сохранение в ней сульфгемоглобина вплоть до разрушения эритроцита.

Среди симптомов острого отравления метгемоглобинобразователями обязательно присутствуют все признаки анемии (падение гемоглобина, числа эритроцитов) в сочетании с падением осмотической резистентности эритроцитов. Следствием гемолиза является повышение содержания непрямого билирубина до 20—100 % вплоть до гемолитической желтухи. Билирубинемия при этом сопровождается уробилинурией. Иногда наблюдается и копропорфиринурия, что может быть сопряжено с образованием продуктов распада метгемоглобина, при котором не происходит разрыва порфиринового кольца.

отавление метгемоглобинобразователями

Специфическим симптомом острого гемолитического состояния при отравлении метгемоглобинобразователями служит появление телец Гейнца. Между степенью анемии и интенсивностью их образования существует параллелизм, поскольку именно они приводят к разрушению эритроцитов. Особенностью анемии под влиянием метгемоглобинобразователей служит дефицит кислородной емкости крови. В частности, имеются наблюдения, что насыщение кислородом падает в 3—4 раза при острых профессиональных отравлениях анилином, нитробензолом и нитрохлорбензолом на фоне возрастания уровня метгемоглобина до 45 % и падения гемоглобина до 39 %. Аналогичные результаты получены в эксперименте при моделировании острой интоксикации у собак. Вполне естественно, что в таких условиях развивается кислородная недостаточность по типу гемической гипоксии. О регенеоаторном характере развивающейся анемии при остром отравлении анилином, нитробензолом и их производными свидетельствуют ретикулоцитоз, появление нормобластов, телец Жолли, увеличение диаметра эритроцитов, анизоцитоз, а также повышение кислотоустойчивости красных кровяных клеток, судя по сдвигу кислотных эритрограмм вправо. Причиной стимуляции эритропоэза служат продукты гемолиза и гипоксемия как специфические раздражители этого процесса. На фоне острого гемолитического состояния под влиянием метгемоглобинобразователей (например, фенацетина) возможна метгемоглобинурия.

Имеющиеся экспериментальные данные позволяют оценить динамику гематологических изменений при остром отравлении метгемоглобинобрзователями на примере анилина, нитробензола и их многочисленных производных. Первой во времени развивается метгемоглобинемия с максимумом ее спустя 1,5—2 ч. При этом примерно в половине случаев падает содержание оксигемоглобина и появляется в крови сульфгемоглобин. Позже в крови появляются тельца Гейнца и падает общий гемоглобин.

Примечательно, что снижение уровня оксигемоглобина во времени значительно опережает снижение общего гемоглобина, в силу чего содержание последнего не может в должной мере характеризовать дыхательную функцию крови в первые часы интоксикации, когда происходит образование большого количества неактивных пигментов (мет- и сульфгемоглобина) которые определяются в составе общего гемоглобина. Спустя 6—7 сут подвергаются обратному развитию мет- и сульфгемоглобинемия. Казалось бы это противоречит распространенному мнению о медленном исчезновении из крови сульфгемоглобина. Объяснение этому кроется в достаточно быстром разрушении эритроцитов при большом количестве телец Гейнца, что имеет место при выраженном остром отравлении. Полное исчезновение телец Гейнца обычно сопровождается во времени нормализацией уровня гемоглобина (как общего, так и окисленного) или даже предваряет ее. К особенностям динамики острой метгемоглобинемии как таковой относится ее волнообразное течение, особенно ступенчатый спад, что четко прослеживается на примере анилина. Первоначальный быстро нарастающий пик метгемоглобинемии обязан стремительно развивающемуся круговому ферментативному процессу взаимного превращения промежуточных метаболитов ФГА -> НЗБ -> ФГА.

После каждого пика, длящегося не многим более 12 ч, что соответствует примерной длительности сочетанного окисления гемоглобина в метгемоглобин и ФГА в НЗБ, уровень метгемоглобина резко падает. Спад метгемоглобинемии уже в первые сутки можно объяснить прежде всего быстрым выведением соединения-метгемоглобинобразователя (в частности, анилина) из организма. Дальнейшее, хотя и менее выраженное повышение содержания метгемоглобина в известной мере возможно обусловлено частичным восстановлением НЗБ не только в ФГА, но и в анилин. Но скорее всего пролонгирование метгемоглобинемии на невысоком уровне после первоначального пика обусловлено образованием метгемоглобина по "хиноидному" типу под влиянием конечных метаболитов амино- и нитропроизводных бензола — аминофенолов, о чем упоминалось выше. Кривая падения метгемоглобина на конечном отрезке имеет пологий вид, поскольку метгемоглобинобразование под влиянием аминофенолов (конечных метаболитов) протекает как неферментативная реакция в стехиометрических пропорциях, подчиняясь законам обычных химических реакций.

Появление при острых отравлениях телец Гейнца вслед за пиком метгемоглобинемии согласуется с точкой зрения о том, что они являются продуктами деструкции гемоглобина после предварительного окисления его в метгемоглобин. Эритроциты, содержащие тельца Гейнца, обречены на быстрое разрушение, являя собой пример ускоренного старения. Следствием этого процесса и является развитие острой гемолитической гиперхромной анемии, как итог первичной инактивации кровяного пигмента.

Наряду с избирательным поражением красной крови для аминов ряда бензола при остром отравлении характерны расстройства функции ЦНС по типу синдрома гипотонического возбуждения, характерного для веществ — доноров водорода.

- Читать далее "Хроническое отравление метгемоглобинобразователями. Показатели хронического отравления аминами"


Оглавление темы "Отравление метгемоглобиобразователями":
1. Ароматические амины. Сульфгемоглобин
2. Тельца Гейнца. Образование телец Гейнца
3. Острое отравление метгемоглобинобразователями. Показатели гематотоксического действия
4. Хроническое отравление метгемоглобинобразователями. Показатели хронического отравления аминами
5. Метгемоглобинобразователи и серосодержание вещества. Иммунитет при воздействии метгемоглобинобразователей
6. Воздействие метгемоглобинобразователей на органы. Неорганические метгемоглобинобразователи
7. Первичный гемолиз. Механизм гемолиза при отравлении гемолитиками
8. Хроническое отравление мышьяковистым водородом. Отравление фенилгидразином
9. Угнетение ксенобиотиками системы кроветворения. Бензольная гемопатия
10. Периферическая кровь при бензольном отравлении. Лимфоидная ткань при воздействии бензола
Загрузка...

   
MedUniver.com
ICQ:493-344-927
E-mail: reklama@meduniver.com
   

Пользователи интересуются:

Будем рады вашим вопросам и отзывам:

Полная версия сайта