Эпидемиология малярии. Жизненный цикл малярийных плазмодиев.
Малярию выявляют в регионах от 45° северной до 40° южной широты, чаще в тропиках и субтропиках. В странах с умеренным климатом основной возбудитель малярии — P. vivax, в тропиках — P. falciparum.
Резервуар возбудителя малярии — больной человек; основной механизм заражения — трансмиссивный. Переносчики малярии — самки комаров рода Anopheles; этиологическую роль комаров доказал Р. Росс (1897). Человек— промежуточный, а комар — окончательный хозяин паразита. Также возможно вертикальное заражение от матери к плоду.
В 104 эндемичных малярии странах регистрируют около 250 млн новых случаев заболевания; смертность от малярии достигает 1-2 млн ежегодно. Заболеваемость напрямую зависит от размеров популяции комаров и количества больных, служащих резервуаром инфекции. В связи с развитием индустрии туризма заболевание стали выявлять в странах, лежащих за пределами естественного ареала.
Жизненный цикл малярийных плазмодиев
У различных видов малярийных плазмодиев жизненный цикл практически одинаков, а основные различия связаны с характером поражений эритроцитов. В организме человека происходит бесполая стадия (шизогония), в организме комаров — половая стадия (спорогония).
• Спорогония малярийных плазмодиев происходит в клетках эпителия ЖКТ комара; её продолжительность 1 -3 нед. С кровью больного в организм комара проникают мужские и женские гаметы (гамонты), попарно сливающиеся в зиготы, проникающие в стенку кишки и образующие там ооцисты. Содержимое ооцист претерпевает процесс спорогонии, то есть многократного деления с образованием веретенообразных спорозоитов. Спорозоиты — подвижные клетки длиной 11-15мкм, диссеминирующие по всему организму насекомого. Часть из них проникает в слюнные железы комара, в результате чего он становится переносчиком болезни.
• Тканевая (экзоэритроцитарная) шизогония малярийных плазмодиев происходит в гепатоцитах и продолжается 1-2,5 нед. Уже через час после укуса комара спорозоиты проникают с кровотоком в клетки печени, где происходит их размножение и деление. В результате деления образуются мерозоиты (каждый спорозоит может образовать от 2000 до 40 000 мерозоитов), разрушающие гепатоциты и проникающие в кровоток.
• Эритроцитарная шизогония малярийных плазмодиев происходит после проникновения мерозоитов в эритроциты путём эндоцитоза, где образуется паразитоформная псевдовакуоль. Затем мерозоиты превращаются в трофозбиты (бесполые формы), утилизирующие гемоглобин. В ходе развития паразитов в эритроцитах происходит накопление пигмента. Юные трофозои-ты содержат ядро с одним хроматиновым зерном и внешне напоминают перстень или кольцо. Незрелые трофозоиты имеют амёбовидную форму, а трофозоиты P. vivax способны передвигаться внутри эритроцитов [от лат. vivax, живой]. У зрелых трофозоитов ядра делятся; образуются многоядерные шизонты (делящиеся формы), дающие новое поколение мерозоитов. Выход мерозоитов из эритроцита сопровождается его разрушением. Цикл развития для P. malariae составляет 72 ч, для других видов — 48 ч. В некоторых эритроцитах развиваются мужские (микрогаметоциты) и женские (макрогаметоциты) гамонты, завершающие своё развитие только в организме комара в течение 7-45 сут.
• С наступлением эритроцитарной шизогонии малярийных плазмодиев размножение P. malariae и Pj. falciparum в печени прекращается, однако у P. vivax и P. ovale часть спорозоитов (гипнозоиты) остаётся в гепатоцитах, образуя дремлющие очаги, дающие отдалённые рецидивы.