MedUniver Микробиология
  Домой Медицинский фото атлас Психология отношений Медицинские видео ролики Медицинская библиотека Консультация врача  
Микробиология:
Общая микробиология
Общая бактериология
Экология микробов
Учение об инфекции
Лечение инфекций
Иммунология
Методы диагностики
Грам "+" бактерии
Грам "-" бактерии
Микобактерии
Хламидии. Риккетсии
Спирохеты. Трепонемы
Вирусы
Грибы
Простейшие
Гельминтозы
Санитарная микробиология
Книги по микробиологии
Рекомендуем:
Необходимое:
Книги по медицине
Видео по медицине
Фотографии по медицине
Консультации врачей
Форум
 
Оглавление темы "Канцерогенез. Онкогенные вирусы.":
1. Канцерогенез. Генетика канцерогенеза. Особенности канцерогенеза.
2. Протоонкогены. Классификация протоонкогенов. Свойства протоонкогенов.
3. Онкогенные вирусы. Онкогенная активность вирусов.
4. Onс минус вирусы. Вирусы не содержащие онкоген. Свойства вирусов без онкогенов.
5. Onс плюс вирусы. Вирусы содержащие онкоген. Свойства вирусов с онкогеном.
6. Трансформация клетки. Свойства трансформированной клетки. Признаки трансформированной клетки.
7. Онкогенные ДНК-геномные вирусы. Паповавирусы. Свойства паповавирусов.
8. Полиомавирусы. Папилломавирусы. Свойства папилломавирусов.
9. Онкогенные РНК-геномные вирусы. Онкогенные ретровирусы. Свойства онкогенных рнк-вирусов.
10. Экзогенные ретровирусы. Эндогенные ретровирусы. Свойства ретровирусов.

Канцерогенез. Генетика канцерогенеза. Особенности канцерогенеза.

Каждая эукариотическая клетка содержит набор генов, кодирующих синтез веществ, обеспечивающих всю жизнедеятельность клетки, а также её запрограммированную гибель — апоптоз [от греч. аро, от-; вы-;+ ptosis, падение].

Под воздействием различных факторов генетическая программа клетки может изменяться, и клетка преждевременно погибает либо начинает бесконтрольно делиться, давая начало неопластическому росту.

Канцерогенез. Генетика канцерогенеза. Особенности канцерогенеза

В клоне трансформированных клеток происходит дополнительное накопление генных мутаций, усиливающих неограниченную пролиферацию. Для таких клеток характерна высокая частота мутаций, вызывающих изменения структуры или локализации одного или нескольких генов, увеличение количества их копий (амплификация) либо увеличение экспрессии генов.

Нарушение регуляции деления клеток при опухолевом росте связано с относительно небольшим количеством генов, прямо или косвенно регулирующих клеточную пролиферацию. Белки, кодируемые одной группой генов, непосредственно заставляют клетку вступать в очередной цикл деления. Белки, кодируемые другой группой, действуют опосредованно, например ингиби-руя вступление клетки в апоптоз. В результате мутаций этих генов и развивается неконтролируемая пролиферация — основное свойство опухолевых клеток.

Мутации первого типа приводят к гиперактивности «стимулирующих* генов. По своей природе эти гены доминантны, и для фенотипического проявления достаточно мутации в одной из двух клеточных копий таких генов. Изменённая копия получила название «онкоген», а его нормальный аллель — «протоонкоген». Именно мутации протоонкогена в онкоген или его чрезмерная активация могут дать начало опухолевому росту. Мутации второго типа приводят к инактивации «ингибирующих» генов. Эти гены рецессивны, поэтому обе клеточные копии гена должны быть инактивированы или удалены, чтобы освободить клетку от ингибирующего контроля. Ингибирующие гены обозначают как гены супрессоры опухолевого роста.

Помимо обычных мутаций, существуют генетические изменения другого типа, также приводящие к опухолевому росту. Они включают нарушение контроля клеточной пролиферации вирусной ДНК, вводимой в клетку онкогенным вирусом.

- Читать далее "Протоонкогены. Классификация протоонкогенов. Свойства протоонкогенов."

Загрузка...

   
MedUniver.com
ICQ:493-344-927
E-mail: reklama@meduniver.com
   

Пользователи интересуются:

Будем рады вашим вопросам и отзывам:

Полная версия сайта