Метаболизм микроорганизмов прежде всего регулируется факторами внешней среды. Так, кислород подавляет брожение; у денитрифицирующих бактерий нитратное дыхание может начаться лишь при недостатке кислорода; изменение рН в культурах Enterobacter и Clostridium влияет на природу образующихся продуктов брожения и прочее.
Многообразие обменных процессов требует их хорошей координации. Только в этом случае клетка может приспосабливаться к меняющимся условиям внешней среды и оптимально согласовывать между собой различные метаболические процессы. Объектами такой оптимизации выступают ферменты.
Регуляция клеточного метаболизма происходит на двух уровнях — на уровне синтеза ферментов и на уровне изменения их активности. На обоих уровнях участвуют аллостерические белки, свойства которых изменяются при связывании со специфическими малыми молекулами-эффекторами, например АТФ, АМФ, ацетил-КоА, фосфоэнолпируватом, НАДН+ и др.
• Существует два класса аллостерических белков: аллостерические ферменты и регуляторные аллостерические белки. Последние лишены каталитической активности и регулируют синтез определённых ферментов путём присоединения к бактериальной хромосоме вблизи соответствующих генов, активность которых находится под контролем этих белков.
Связывание регуляторных аллостерических белков с молекулами-эффекторами приводит к изменению скорости синтеза мРНК, кодируемых этими генами (регуляция на уровне синтеза ферментов). Регуляция на уровне изменения активности свойственна, как правило, только ключевым ферментам клеточного метаболизма, которые обычно образуются вне зависимости от условий среды.
• Согласование регуляторных механизмов отдельных стадий катаболизма углеводов (например, гликолиза, ЦТК, окислительного фосфорилирования) осуществляется через ключевые продукты. В данном случае соотношение АТФ и АДФ определяет не только скорость транспорта электронов и окислительного фосфорилирования, но и скорости ЦТК, окисления пирувата и гликолиза. Как только возрастает потребление АТФ (уменьшается его концентрация), концентрация АДФ возрастает, и вслед за этим увеличивается скорость переноса электронов и окислительного фосфорилирования.
Значит, поток электронов в дыхательной цепи должен усилиться, а это связано с возрастанием скорости гликолиза, обеспечивающего усиленное образование пирувата. Когда концентрация АТФ возвращается к своему исходному высокому уровню, перенос электронов замедляется. Замедляются ЦТК и гликолиз, поскольку АТФ действует как эффектор аллостерических белков — ингибитор ключевых ферментов гликолиза и окисления пирувата.
