Осповидный ( везикулярный ) риккетсиоз вызывает R. akari, обнаруженная Р. Хюбнером и соавт. (1946) и, независимо, В.М. Ждановым и СМ. Кулагиным (1950)- Регистрируют в США, Южной Европе и Центральной Африке.
Резервуар возбудителя осповидного риккетсиоза — мыши и крысы. Переносчик осповидного риккетсиоза — клещ Allodermanyssus sanguineus. В месте укуса клеща развивается первичный аффект, сначала имеющий вид пузырька, позднее изъязвляющегося с образованием чёрного струпа. Его появление обычно сопровождается регионарным лимфаденитом.
Инкубационный период осповидного риккетсиоза длится 1-2 над. На 2-3-и сутки развивается лихорадка; температура тела достигает 39-40 "С. Лихорадка продолжается около 1 нед с последующим литическим снижением температуры тела. На 2-3-и сутки появляется полиморфная папулёзно-везикулярная сыпь.
Локализация сыпи при осповидном риккетсиозе разнообразна, однако она никогда не появляется на ладонях и подошвах. Прогноз осповидного риккетсиоза благоприятный. Основа микробиологической диагностики — бактериологические и серологические методы.
Для выделения возбудителя везикулярного (осповидного) риккетсиоза кровью больных заражают морских свинок и мышей (у последних развивается характер ный перитонит). R. akari размножается в ядрах заражённых клеток. Дифференциальный признак осповидного риккетсиоза — отрицательная реакция Вейля-Феликса. Сывороточные AT выявляют в РСК со специфическим диагностикумом.
Для лечения осповидного риккетсиоза применяют антибиотики (макролиды, тетрациклины и др.). Специфическую иммунопрофилактику осповидного риккетсиоза не проводят; общая профилактика основана на уничтожении грызунов и каразитирующих на них клещей во внешней среде.