Ингалированные микобактерий поглощаются альвеолярными макрофагами, транспортирующими их в регионарные лимфатические узлы. Фагоцитарные реакции носят незавершённый характер, поскольку корд-фактор возбудителя туберкулеза повреждает мембраны митохондрий и ингибирует фагосомо-лизосомальное слияние; возбудитель переживает в цитоплазме макрофагов.

Кроме того, корд-фактор туберкулеза тормозит миграцию полиморфно-ядерных фагоцитов, что определяет слабую выраженность воспалительного ответа. По ходу регионарных лимфатических путей формируется первичный туберкулёзный комплекс с развитием гранулём в виде бугорков [отсюда название «бугорчатка», или «туберкулёз» (лат. tuberculum, бугорок)].

• Образование гранулём не имеет характерных особенностей и представляет собой реакцию ГЗТ. В центре каждого бугорка имеется участок творожистого некроза (казеоза), в котором располагаются палочки Коха. Центр некротического очага окружён эпителиоидными и гигантскими (многоядерными) клетками Пирогова-Лангханса, а по периметру — лимфоцитами (в том числе плазматическими клетками) и мононуклеарными фагоцитами.
Наиболее часто формирование первичного комплекса туберкулеза наблюдают в лёгких (очаг Гона). В гранулёмах размножение возбудителя обычно замедляется или прекращается. В большинстве случаев первичные очаги заживают с полной деградацией содержимого, его кальцификацией и фиброзом паренхимы. Для первичного туберкулёза характерна сенсибилизация тканей метаболитами микобактерий. При заживлении первичного очага повышенная чувствительность исчезает, но нарастает выраженность иммунных реакций. В этих условиях возможно диссеминирование возбудителя из первичных очагов (особенно лимфатических узлов) и формирование очагов-отсевов (послепервичные очаги реинфицирования). Обычно они локализуются в лёгких, почках, половых органах и костях.

• При ослаблении иммунитета очаги активизируются и развивается вторичный процесс туберкулеза. Реактивация наиболее часто наблюдается у лиц, достигших 55-60-летнего возраста. Провоцируется стрессами, нарушениями питания и общим ослаблением организма.
Определённый вклад в патогенез туберкулеза вносит сенсибилизация организма, вызывающая разнообразные токсико-аллергические реакции у пациентов. В лёгких, бронхах и мелких лёгочных сосудах образуются полости, из которых активно отхаркиваются некротические творожистые массы, содержащие возбудитель.
Клинически реактивный туберкулёз проявляется кашлем, часто с кровохарканьем; снижением массы тела, обильным ночным потоотделением, хроническим субфебрилитетом.

• Реже, у ослабленных лиц и пациентов с иммунодефицитами, наблюдают диссеминированный туберкулёз с образованием гранулём в различных органах. Состояние обычно развивается после прорыва содержимого гранулёмы в кровоток. Проявления аналогичны таковым при вторичном туберкулёзе, но к ним часто присоединяются поражения мозга и его оболочек. Прогноз неблагоприятный.

• Многообразие форм туберкулёзного процесса обусловило сложность его классификации. В настоящее время клиническая классификация выделяет три основные формы: Туберкулёзная интоксикация у детей и подростков
Туберкулёз органов дыхания, включая первичный туберкулёзный комплекс, поражения внутригрудных лимфатических узлов, плевры, верхних дыхательных путей; очаговый, ин-фильтративный, кавернозный, фиброзно-кавернозный, цирротический туберкулёз лёгких, туберкулёму и др. Туберкулёз других органов и систем, включая поражения мозговых оболочек, глаз, суставов и костей, кишечника и брюшины; кожи и подкожной клетчатки; органов мочеполовой системы и др.

- Также рекомендуем "Диагностика туберкулеза. Принципы микробиологической диагностики туберкулеза. Выделение возбудителя туберкулеза."