Актиномицеты, особенно A. israelii, проявляют выраженную адгезивную активность на слизистых оболочках и способность к быстрой их колонизации.
Поражения актиномицетами могут носить эндогенный (например, воспалительные процессы или травмы полости рта) и экзогенный (при имплантации возбудителя в рану) характер.
Основной предрасполагающий фактор актиномикоза — снижение сопротивляемости организма, обусловленное сопутствующей патологией (туберкулёз, сахарный диабет), беременностью и др. Особое значение имеет сопутствующая-микрофлора, способная значительно усугублять тяжесть поражений. Возбудитель диссеминирует лимфогенно; наиболее часто в ткани с низким содержанием О2.
Вокруг внедрившегося в подслизистую оболочку актиномицета происходит формирование специфической гранулёмы (актиномикомы), содержащей колонии возбудителя (друзы). Позднее очаг распадается с развитием гнойного и фиброзного процессов.
Наиболее частое поражение — актиномикоз лица, наблюдаемый у 55-60% всех больных актиномикозами и у 6-10% лиц, страдающих воспалительными поражениями челюстей и лица. Заболевание протекает хронически, но часто осложняется присоединением вторичных бактериальных инфекций; возможны поражения кожи, мышц, лимфатических узлов, языка, слюнных желёз и костных тканей.
Реже наблюдают торакальный актиномикоз; наиболее часто отмечают поражения лёгких, плевры, реже — мягких тканей грудной клетки. У 25-30% пациентов наблюдают абдоминальный актиномикоз. В большинстве случаев первичный очаг локализован в слепой кишке и червеобразном отростке.
Сравнительно редкие поражения — актиномикоз мочеполовой системы (наиболее часто связывают с применением внутриматочных контрацептивов), актиномикоз костей (возникает как контактно, так и гематогенно), актиномикоз ЦНС (с развитием менингитов и менингоэнцефалитов) и генерализованный актиномикоз (типа метастазирующего сепсиса).
