MedUniver Микробиология
  Домой Медицинский фото атлас Психология отношений Медицинские видео ролики Медицинская библиотека Консультация врача  
Микробиология:
Общая микробиология
Общая бактериология
Экология микробов
Учение об инфекции
Лечение инфекций
Иммунология
Методы диагностики
Грам "+" бактерии
Грам "-" бактерии
Микобактерии
Хламидии. Риккетсии
Спирохеты. Трепонемы
Вирусы
Грибы
Простейшие
Гельминтозы
Санитарная микробиология
Книги по микробиологии
Рекомендуем:
Необходимое:
Книги по медицине
Видео по медицине
Фотографии по медицине
Консультации врачей
Форум
 
Оглавление темы "Клеточные имунные реакции. Иммунная память. Иммунное реагирование при инфекциях. Иммунодефициты.":
1. Клеточные имунные реакции. Индукция Т-клеточно-опосредованных реакций. Клеточный иммунитет.
2. Уничтожение клетки-мишени цитотоксическими Т лимфоцитами. Альтернативный механизм уничтожения клетки-мишени. Реакции ГЗТ. Реакции гиперчувствительности замедленного типа.
3. Иммунная память. Бустер эффект. Вакцинопрофилактика.
4. Иммунное реагирование при инфекциях. Иммунный ответ при вирусных инфекциях. Гуморальные иммунные реакции при вирусемии ( вирусных инфекциях ).
5. Клеточные иммунные реакции при вирусных инфекциях. Иммунный ответ при бактериальных инфекциях.
6. Иммунный ответ при грибковых инфекциях. Иммунитет и грибы. Гуморальные реакции иммунитета при грибковых инфекциях. Клеточный иммунитет при грибковых инфекциях.
7. Иммунные реакции при протозойных инфекциях. Иммунитет при паразитах. Иммунная система при простейших в организме.
8. Толерантность иммунитета. Устойчивость иммунной системы. Механизмы поддержания толерантности иммунитета.
9. Естественная толерантность иммунитета. Искусственная толерантность иммунной системы. Иммунный паралич. Расщеплённая толерантность иммунитета. Нарушения толерантности иммунной системы. Аутоимунные заболевания.
10. Иммунодепрессивное состояние. Иммунодефициты. Врождённые иммунодефициты. Гиперкортицизм ( синдром Кушинга ). Двусторонняя гиперплазия коры надпочечников ( болезнь Иценко-Кушинга ) при иммунодефицитах. Ионизирующая радиация и иммунодефицит.

Уничтожение клетки-мишени цитотоксическими Т лимфоцитами. Альтернативный механизм уничтожения клетки-мишени. Реакции ГЗТ. Реакции гиперчувствительности замедленного типа.

Уничтожение клетки-мишени цитотоксическими Т лимфоцитами. Представленный на поверхности клетки-мишени Аг в комплексе с молекулой МНС I связывается с рецептором ЦТЛ. В этом процессе участвует молекула CD8 клеточной мембраны Т-клетки. Секретируемый Т-хелперами ИЛ-2 стимулирует пролиферацию ЦТЛ. ЦТЛ распознаёт клетку-мишень и прикрепляется к ней.

В цитоплазме активированного цитотоксического Т лимфоцита присутствуют мелкие гранулы, концентрирующиеся в той части цитотоксического Т лимфоцита, которая расположена в области контакта с клеткой-мишенью. Параллельно происходит переориентация цитоскелета, смещение в эту область комплекса Гольджи, в котором и формируются эти гранулы. Гранулы содержат белок перфорин.

Выделяемые цитотоксическими Т лимфоцитами молекулы перфорина полимеризуются в мембране клетки-мишени в присутствии Са2+ и формируют перфориновые поры, пропускающие воду и ионы, но не молекулы белка. В результате клетка-мишень погибает вследствие быстрого выравнивания ионного состава клетки и межклеточного пространства. Сам лимфоцит защищен от цитотоксического действия перфорина. Механизмы подобной самозащиты остаются неизвестными.

Уничтожение клетки-мишени цитотоксическими Т лимфоцитами. Альтернативный механизм уничтожения клетки-мишени. Реакции ГЗТ

Альтернативный механизм уничтожения клетки-мишени

Нашло подтверждение представление о другом механизме цитотоксического действия, согласно которому цитотоксические Т лимфоциты и NK-клетки — источники сигнала, запускающего уже предеуществующую суицидальную программу в клетке-мишени. Действие этого сигнала усиливают глкжокортикоиды.

Реакции ГЗТ. Реакции гиперчувствительности замедленного типа

Тгзт-клетки распознают чужеродные Аг (преимущественно микроорганизмы), секретируют у-ИФН и другие лимфокины, стимулируя тем самым цитотоксичность макрофагов и усиливая другие Т- и В-клеточные ответы. ГЗТ— местный клеточно-опосредованный иммунный ответ. Реакции ГЗТ могут развиваться в любой ткани, но исторически их рассматривают в контексте кожного тестирования (например, проба с туберкулином). Кожная реакция ГЗТ развивается только у сенсибилизированного индивидуума приблизительно через 24-48 ч после внутри-кожного введения Аг.

В месте инъекции возникают эритема, уплотнение или, как крайняя степень реакции, некроз. Развитием гиперчувствительности замедленного типа на вводимый Аг отвечают только организмы с предсуществующей сенсибилизацией. Гистологически реакция ГЗТ характеризуется инфильтрацией очага: сначала нейтрофилами, затем лимфоцитами и макрофагами. Развитие реакции ГЗТ включает комплекс межклеточных взаимодействий, ведущих к активации макрофагов. Сенсибилизированные Тгзт распознают эпитопы (чаще внутриклеточных патогенов), представленные на мембране дендритных клеток, и секретируют цитокины, активирующие макрофаги и привлекающие другие провос-палительные клетки. Активированные макрофаги в свою очередь секретируют множество БАБ, вызывающих воспаление и уничтожающих бактерии, опухоли и другие чужеродные клетки. К этим БАВ относят цитокины (ИЛ-1, ИЛ-6, ФНО-а), активные метаболиты кислорода (О2-, ОН-, ОСl-, Н202 и др.), протеазы, катионные белки, лизоцим и лактоферрин.

- Читать далее "Иммунная память. Бустер эффект. Вакцинопрофилактика."

Загрузка...

   
MedUniver.com
ICQ:493-344-927
E-mail: reklama@meduniver.com
   

Пользователи интересуются:

Будем рады вашим вопросам и отзывам:

Полная версия сайта