MedUniver Микробиология
  Домой Медицинский фото атлас Психология отношений Медицинские видео ролики Медицинская библиотека Консультация врача  
Микробиология:
Общая микробиология
Общая бактериология
Экология микробов
Учение об инфекции
Лечение инфекций
Иммунология
Методы диагностики
Грам "+" бактерии
Грам "-" бактерии
Микобактерии
Хламидии. Риккетсии
Спирохеты. Трепонемы
Вирусы
Грибы
Простейшие
Гельминтозы
Санитарная микробиология
Книги по микробиологии
Рекомендуем:
Необходимое:
Книги по медицине
Видео по медицине
Фотографии по медицине
Консультации врачей
Форум
 

Глюкокортикоиды при парагонимозе. Механизмы иммунитета при парагонимозе

В процессе патогенетической терапии ларвального парагонимоза широкое применение находят глюкокортикоиды, которые уменьшают содержание гистамина в тканях, оказывая вследствие этого протекторное воздействие в экстремальных условиях (Н. Н. Транквилитати, 1981).

Известно, что уровень выработки глюкокортикоидов регулируется транскортином - гликопротеидом плазмы крови (Н. Daughaday, 1956). Основная часть этих гормонов находится в кровотоке в связанном с этим белком состоянии, и лишь 10-15% остается активной. Транскортин секретируется гепатоцитами, и в норме его содержание находится в пределах 3 мг на 100 мл плазмы (И. Г. Гурьева, Л. В. Павлихина, 1965; А. С. Логинов и соавт., 1970).

На материале 112 наблюдений нелеченного ларвального парагонимоза и 95 наблюдений после симптоматической терапии исследовано содержание свободных, связанных и суммарных 11-оксикортикостероидов (11-ОКС), а также связывающей способности траскортина (ССТ) и резервной связывающей способности транскортина (РССТ). Результаты сведены в диаграмму.

Таким образом, прослеживается общая закономерность повышения 11-ОКС у больных ларвальным парагонимозом, а также связывающей (в т. ч. и резервной) способности транскортина по сравнению с показателями контроля (р<0,01).
После лечения отмечается достоверное снижение всех показателей фактически до нормальных цифр.

парагонимоз

На повышение содержания оксикортикостероидов в плазме крови у части больных с гельминтозами указывал еще Л. Д. Гриншпун (1964). Однако известно, что повышение концентрации глюкокортикоидов в кровотоке не исключает глюкокортикоидной недостаточности в тканях, где протекает аллергическая альтерация и где концентрация этих гормонов вследствие высокого уровня катаболизма может оказаться низкой (Д. С. Донадзе, 1972; В. И. Пыцкий, 1972, 1973).

Как справедливо заметили П. Н. Юренев, Н. И. Семенович и А. Г. Чучалин (1976), потребность организма в глюкокортикоидных гормонах не поддается измерению. Естественно, что в фокусах аллергического воспаления вокруг личинок парагонима потребность в этих гормонах особенно велика.

Поэтому в процессе лечения ларвального парагонимоза вполне оправдано применение глюкокортикоидов и преднизолона в виде кратковременных (7-10 дней) курсов, способствующих регрессу острых воспалительных процессов в легких. Говорить же о глюкокортикоидной недостаточности надпочечников у больных ларвальным парагонимозом нет оснований, так как корреляции между уровнями эозинофилии, 11-ОКС, гистамина и серотонина на собственном материале обнаружено не было.

Механизмы иммунитета при парагонимозе

Одним из первых проявлений иммунного ответа на какой-либо стимул, будь то вирусная, бактериальная или паразитарная инфекция, является быстрое и значительное увеличение концентрации белков острой фазы. К ним относятся ингибиторы протеаз (антитрипсин, антихемотрепсин и др.), ряд транспортных белков (гаптоглобин, церуллоплазмин, ферритин) и белки с иммуномодулирующим действием (а,-кислый гликопротеид и некоторые другие). Синтез их в основном осуществляется печенью.

Ниже приведены результаты исследования альфа1-ингибитора протеаз, альфа1-кислого гликопротеида (орозомукоида) и гаптоглобина во взаимосвязи с изменениями клеточного и гуморального иммунитета у больных с ларвальным парагонимозом в разные сроки инвазии (Г. И. Суханова, С. В. Шитер, 1986; С. В. Шитер, 1988; Г. И. Суханова и соавт., 1995; И. В. Наумова, 1997).

В группе наблюдений с длительностью заболевания от полугода до двух лет отмечено некоторое угнетение клеточного иммунитета, характеризовавшееся уменьшением общего количества Т-лимфоцитов (60,2±1,6% при контроле 69,1 ±0,3%, р<0,01) в основном за счет снижения содержания Т-супрессоров (10,1±0,5% при контроле 13,5±0,2%, р<0,01). Это должно обеспечивать активацию гуморального звена иммунитета за счет уменьшения супрессорного влияния на клоны В-лимфоцитов, однако увеличения содержания этих клеток (С-РОК) на собственном материале не наблюдалось, и содержание иммуноглобулинов A, G и М практически не отличалось от контроля. В то же время была зарегистрирована значительная разница между уровнем у-глобулинов, достигавшим 18,68±2,50 г/л, и суммарным содержанием иммуноглобулинов А, G и М - 13,88±0,16 г/л, происходившая скорее всего за счет IgE.
Это являлось очевидным еще и потому, что уменьшение Т-супрессорного влияния при гельминтозах должно сопровождаться преимущественным синтезом именно этого белка.

- Вернуться в оглавление раздела "Микробиология."


Оглавление темы "Диагностика ларвального парагонимоза":
1. Подострый ларвальный парагонимоз. Хронический ларвальный парагонимоз
2. Симптомы хронического парагонимоза. Интоксикация при хроническом парагонимозе
3. Взаимосвязь парагонимоза и бронхиальной астмы. Хронический обструктивный бронхит при парагонимозе
4. Диагностика хронического парагонимоза. Ларвальный парагонимоз у детей
5. Диагностика ларвального парагонимоз у детей. Бронхо-легочные проявления детского парагонимоза
6. Лабораторная диагностика ларвального парагонимоз. Анализ крови при парагонимозе
7. Механизм гранулоцитопоэза при парагонимозе. Эозинофилия при парагонимозе
8. Биохимия крови при парагонимозе. Белковый состав крови при парагонимозе
9. Тотальная гистаминемия при парагонимозе. Уровень серотонина при парагонимозе
10. Глюкокортикоиды при парагонимозе. Механизмы иммунитета при парагонимозе
Загрузка...

   
MedUniver.com
ICQ:493-344-927
E-mail: reklama@meduniver.com
   

Пользователи интересуются:

Будем рады вашим вопросам и отзывам:

Полная версия сайта