Биохимия крови при парагонимозе. Белковый состав крови при парагонимозе
Многочисленные исследования показали, что при гельминтозах поражаются различные органы и системы, и развиваются специфические и неспецифические нарушения их функций.
У больных ларвальным парагонимозом в острой фазе заболевания отмечалось увеличение содержания общего белка плазмы крови за счет фракции глобулинов. Последние увеличивались в основном за счет у-глобулинов, средний уровень которых в данной группе больных на собственном материале составил 25,8±0,2%.
Характер изменений белкового спектра крови при ларвальном парагонимозе сходен с таковым при других гельминтозах. Так, в фазе миграции личинок при описторхозе диспро-теинемию с гиперглобулинемией (преимущественно а- и у-фракций) наблюдали многие авторы (М. И. Алексеева, 1967; Н. А. Саворская, 1967; Н. Н. Озерецковская, 1967, 1970; Н. Н. Плотников, В. К. Карнаухов, 1971).
В острой фазе болезни относительная гипоальбуминемия развивалась через несколько месяцев от начала инвазии, в то время как абсолютное содержание альбуминов (г/л) не отличалось от нормы. Это указывает на сохранность белково-синтетической функции печени. Гипер-у-глобулинемия связана скорее всего с увеличением концентрации IgE.
Таким образом, анализ содержания белка и белковых фракций плазмы крови у больных ларвальным парагонимозом однозначно указывает на изменения белкового спектра за счет гиперглобулинемии, обусловленной кроме воспалительных процессов в бронхо-легочной системе и напряженностью антигельминтного иммунитета. Последнее подтверждается высокой и стойкой гипер-у-глобулинемией, сохраняющейся и в течение нескольких месяцев после излечения заболевания.
В иммунном механизме приобретенной аллергии большое значение придается реакциям гиперчувствительности немедленного типа. При гельминтозах вследствие адсорбции IgE на тучных клетках развивается их дегрануляция с выходом биологически активных субстанций и хемотаксического фактора эозинофилов. Происходит избыточное выделение таких медиаторных субстанций, как гистамин и серотонин. В данной ситуации кроме локальной (в месте расположения паразита) появляется и тотальная гистаминемия - повышение содержания гистамина в сыворотке крови (Р. А. Томпсон, 1983).
Изучено содержание гистамина и серотонина крови у 139 больных ларвальным парагонимозом в острой фазе болезни и 100 больных после неспецифического лечения в разные сезоны года. Вариабельность содержания гистамина в контроле (по методу Мещеряковой) составила 0,395-0,720 мкмоль/л. Исследовались также показатели гистаминпексического (ГПИ) и серотонинпексического (СПИ) индексов, указывающие на уровень активности сыворотки крови в инактивации биогенных аминов.
Как следует из наших данных, при ларвальном парагонимозе уровень гистамина в крови и до, и после лечения оставался достоверно выше нормы. По мере стихания остроты воспалительных изменений и без неспецифического лечения отмечалось снижение содержания гистамина в сыворотке крови.
Как известно, уровень свободного биологически активного гистамина контролируется гистаминпексической активностью сыворотки крови и ГПИ резко, вплоть до нуля, снижается при аллергических заболеваниях (Н. И. Кудряшов, О. М. Кулябко, 1966; М. Д. Торохтин, Р. И. Сливко. 1972; А. А. Безбородых и соавт., 1977; П. Н. Юренев и соавт., 1976; A. Sobban, E. Menard, 1973). На нашем материале выявлена другая закономерность: уровень ГПИ до лечения равнялся 34,4±0,66%, то есть был даже выше, чем в контроле (26,73±0,29%).