Лабораторная диагностика ларвального парагонимоз. Анализ крови при парагонимозе
Самым характерным гематологическим признаком в острой и подострой фазах ларвального парагонимоза является эозинофильный лейкоцитоз. Степень выраженности этого признака, как правило, соответствует тяжести заболевания. Ускорение СОЭ наблюдается реже, и она быстрее возвращается к норме, иногда опережая динамику инволюции легочного синдрома.
Таким образом, у большинства больных (78,5%) был зарегистрирован лейкоцитоз, причем в 13% случаев его можно было охарактеризовать как высокий (15,1-20,0x107л), а в 18,8% - как сверхвысокий (более 20,1x109/л). Эозинофилия выше 6% наблюдалась у подавляющего большинства пациентов (96,2% наблюдений), при этом гиперэозинофилия (выше 21%) отмечена более чем у 2/3 больных. Между выраженностью лейкоцитоза и эозинофилией имелась прямая сильная корреляционная связь (коэффициент корреляции - 0,7). Эозинофилия была представлена зрелыми клеточными элементами как в периферической крови, так и на миелограмме.
Скорость оседания эритроцитов превышала норму (5-15 мм/час) у 60,6% больных, при этом наиболее высокие показатели (более 41 мм/час) отмечены у 21,3% человек при тяжелом течении инвазии.
Изменения лейкоцитарной формулы происходят уже в первые дни заболевания. Далее лейкоцитоз и эозинофилия нарастают по мере появления и прогрессирования легочного синдрома - на 2-4-й неделе после заражения, однако полного параллелизма между клиникой и гематологическими показателями не наблюдается.
Эозинофилия, несколько снижаясь через 3-4 месяца от начала инвазии, тем не менее остается значительной на протяжении всего активного периода заболевания. Она остается и тогда, когда клинико-рентгенологические проявления ларвального парагонимоза уменьшаются, и может вновь возрасти в период обострения или при присоединении интеркуррентной инфекции.
При регрессе симптоматики инвазии в первую очередь нормализуется СОЭ, затем снижается уровень лейкоцитов. Эозинофилия же остается не только на весь активный период болезни (6-8 мес), но иногда и сохраняется в умеренных цифрах на фоне нормоцитоза в течение нескольких лет.
Рассматривая вопрос о так называемых «больших эозинофилиях крови», целесообразно вернуться к точке зрения Л. Д. Гриншпун и А. В. Пашковой (1976) о том, что их основной причиной являются гельминтозы, тем более, что в последние годы их список, в том числе и с поражением органов дыхания, постоянно расширяется (Т. Oshima, Н. Ekimura, 1990). К распространенным в нашей стране гельминтозам с «большими эозинофилиями», обусловленными миграцией личинок паразита, кроме ларвального парагонимоза относятся шистозоматоз, токсакароз, описторхоз. Указанные заболевания недостаточно известны врачам-практикам, и лабораторная диагностика их повсеместно не налажена. Это является причиной частых диагностических ошибок.
Так, в 1990 г. А. И. Синопальников и соавт. описали заболевание органов дыхания с высокой эозинофилией периферической крови и клиникой, весьма напоминающей ларвальный парагонимоз, у бывшего жителя Дальнего Востока. На основании отсутствия яиц паразита в мокроте и кале, диагноз парагонимоза был отвергнут, и поражение легких отнесено к проявлениям лекарственной болезни. Выводы, сделанные авторами без проведения серологических реакций, представляются весьма сомнительными, а полученный в описанном наблюдении эффект от преднизолонотерапии не может рассматриваться как дифференциально-диагностический критерии, потому что аналогичное противовоспалительное действие преднизолон оказывает и при ларвальном парагонимозе.
