Пневмоторакс при парагонимозе. Морфология легочных поражений при парагонимозе
Спонтанный пневмоторакс, как и плеврит, являясь составной частью легочного синдрома, может быть и изолированным проявлением ларвального парагонимоза или сочетаться с поражениями легочной ткани. На собственном материале пневмоторакс встретился в 27 случаях, причем основная часть наблюдений (14) пришлась на первый месяц болезни.
В это время отмечается наиболее активная миграция личинок паразита, при том, что ни у одного из наблюдавшихся больных не было в легких кист, прорыв которых мог бы обусловить это осложнение. Развитие пневмоторакса, таким образом, и в ранние, и в поздние сроки обусловлено миграцией личинок
Объем воздуха в плевральных полостях, как правило, небольшой, легкое коллабируется на 1/8-1/6 часть своего объема. При ранних пневмотораксах воздух располагается в плевральной полости свободно, при поздних - обычно ограничен спаечным процессом. В клинике закономерно выявляются те или иные симптомы пневмоторакса (одышка, кашель, стеснение в груди), но у 1-го пациента он протекал скрыто и был выявлен случайно при профилактическом осмотре. Патологическая анатомия поражения бронхиального дерева и альвеолярной паренхимы легких в эксперименте отличалась стадийностью изменений со сменой тканевых реакций в соответствии с патогенезом инвазии.
В остром периоде внедрение личинок в ткань легкого на 3-6-е сутки сопровождалось альтеративно-экссудативными явлениями вплоть до выпадения фибрина по ходу миграции паразита. Регистрировалась выраженная реакция микроциркуляторного русла со стазами крови, экстравазатами и скоплениями белковой жидкости в альвеолах и просветах бронхиол.
По мере увеличения срока эксперимента морфологические изменения в легких характеризовались все большей пестротой: локальные и диффузные клеточные реакции на разных стадиях развития от лимфоидно-макрофагальных инфильтратов со значительным содержанием эозинофилов до фиброзирующихся очагов сочетались с острыми альтеративно-экссудативными процессами, обусловленными эндогенной реинвазией личинок парагонима. Нередко по ходу миграции паразитов формировались макрофагальные узелки, эволюционирующие в эпителиоидноклеточные образования типа саркоидных гранулем с гигантскими многоядерными клетками и без очагов некроза.
В отдельных случаях личинки выходили в просвет бронхиол и мелких бронхов, но это не являлось распространенным феноменом Чаще в бронхах подопытных животных развивались реактивные процессы с лимфоидно-плазмоклеточной с примесью эозинофилов инфильтрацией подслизистого слоя и гиперпродукцией слизи бронхиальным эпителием. Подобные изменения имели определенное сходство с морфологической характеристикой изменений бронхов при бронхиальной астме
В клинике при проведении 71 фибробронхоскопии только у 24 больных ларвальным парагонимозом не выявлено макроскопических изменений трахеобронхиального дерева У 47 пациентов отмечены явления отека и гиперемии нередко на фоне атрофии слизистой оболочки и других проявлений хронического бронхита
При исследовании чрезбронхиальных биопсий у 10 пациентов с продолжительностью заболевания более 1-го года отмечен выраженный склероз подслизистого слоя с лимфоидно-макрофагальной инфильтрацией и дисрегенераторными изменениями эпителия. Как в бронхах, так и в альвеолярной ткани, полученной при чрезбронхиальных биопсиях, обнаруживались лимфо-идно-плазмоклеточные инфильтраты со значительным (до 7-10%) содержанием эозинофилов.
Таким образом, морфологические изменения в легких при ларвальном парагонимозе обладают относительной специфичностью и обусловлены как непосредственными механическими повреждениями ткани органа по пути миграции личинок паразита, так и токсико-аллергическими влияниями, которые реализуются через механизм гиперергии немедленного (ГНТ) и замедленного (ГЗТ) типа.
Следует признать, что биопсии плевры, слизистой оболочки бронхов и альвеолярной ткани при ларвальном парагонимозе являются методом выбора, и их диагностическая ценность определяется конкретной клинической ситуацией.
