Кишечная диспепсия при парагонимозе. Пример лечения ларвального парагонимоза
Следующее наблюдение иллюстрирует ларвальный парагонимоз с преобладанием в клинике симптомов кишечной диспепсии.
Больной С, 41 г. Заболел 20 августа 1981 г. после употребления в пищу сырых раков из реки Арсеньевки. Через 2 часа после этого появились режущие и колющие боли в животе. Была тошнота и однократная рвота, затем появился жидкий стул до 6-7 раз в сутки, иногда с прожилками крови. Обратился к врачу через 5 дней, так как понос не прекращался и появилась субфебрильная температура. При пальпации живота отмечена болезненность вокруг пупка. В анализе крови лейкоцитоз до 9,9x109/л, эозинофилия - 18%, СОЭ 12 мм/час.
Заподозрена острая дизентерия, но в инфекционном стационаре диагноз не подтвердился. Проведено лечение по поводу «острого гастроэнтерита», и больной был выписан. Факт употребления сырых раков остался невыясненным, эозинофилия периферической крови не получила объяснения.
Через 10 дней у больного появились боли в груди, потрясающий озноб Температура тела достигла 40°С. При обследовании 5 сентября 1981 г. диагностирован двусторонний сухой плеврит, зарегистрирован лейкоцитоз (21,6х109/л) с высокой эозинофилией (54%), СОЭ 30 мм/час.
Клинико-лабораторная симптоматика вызвала подозрение на ларвальный парагонимоз, который и был подтвержден в краевой больнице, где больной находился с 1 октября по 16 ноября того же года. РИГА оказалась положительной в титре 1:5120, РЛА - 1:64.
При поступлении зарегистрированы стойкий субфебрилитет, слабость, потливость, похудание. Беспокоили боли в левой половине грудной клетки, кашель со слизистой мокротой. Выслушивался шум трения плевры с обеих сторон, дыхание над нижними отделами легких было ослаблено, тоны сердца приглушены.
Рентгенологически отмечено усиление и деформация легочного рисунка. Лабораторные данные: лейкоцитоз (до 30,0х109/л), эозинофилия (72%), содержание гистамина и серотонина в крови было повышено по сравнению с контролем примерно в 2 раза (0,74 и 1,82 мкмоль/л соответственно), несколько превышали норму гистамин-пексический (37%) и серотонин-пексический (30,5%) индексы; общий белок крови - 91,4 г/л (альбумины - 54%, у-глобулин - 23,4%).
Диагноз: ларвальный парагонимоз средней степени тяжести, острая стадия. Рецидивирующий двусторонний сухой плеврит. Лейкемоидная реакция эозинофильного типа.
Из-за отсутствия в то время антигельминтных препаратов проведено патогенетическое и симптоматическое лечение: супрастин, аспирин, электрофорез с прополисом на грудную клетку, витаминотерапия. В связи с появлением в процессе наблюдения признаков вторичной бактериальной пневмонии назначался курс лечения пенициллином и сульфаниламидами.
Больной был выписан в удовлетворительном состоянии без симптомов поражения плевры, легких, повышения температуры. Чувствовал себя удовлетворительно, работал. Однако через 14 месяцев (в октябре 1982 г.) вновь развилась клиника сухого плеврита. В нижних отделах грудной клетки слева выслушивался шум трения плевры. Рентгенологически: усиление и деформация легочного рисунка, запаянные синусы. Температура тела оставалась нормальной. В анализе крови умеренный лейкоцитоз (до 9,7x10/л) с эозинофилией (23%).
Яйца парагонима в мокроте и кале при трехкратном исследовании не найдены. Серология: РИГА с парагонимозным антигеном положительна в разведении 1:320, РЛА- 1:16. Через 2 недели после проведенного неспецифического противовоспалительного лечения и курса физиотерапии наступило клиническое улучшение состояния. Однако уровень гистамина по-прежнему превышал норму в два раза (0,76 ммоль/л), и содержание серотонина оставалось повышенным (1,13 ммоль/л); сохранялась также эозинофилия и гипер-у-глобулинемия. Все это свидетельствовало об активности инвазии.
