Патологическая анатомия парагонимоза. Поражение органов при парагонимозе
Вскоре после первых описаний случаев парагонимоза у человека появились работы, освещающие и патоморфологические процессы при этом гельминтозе. В 40-х и 50-х годах Ченом, Ли и Еном, Намадо, а также рядом других авторов было отмечено, что по пути миграции личинок возникали кровоизлияния и выраженные клеточные реакции. При высокой интенсивности инвазии наблюдались мелкоочаговые некрозы слизистой оболочки тощей кишки и тромбоз мезентериальных сосудов, что нередко осложнялось фибринозным или геморрагическим перитонитом (Н. Т. Chen, 1940; Н. Lei, С. Yen, 1947; М. Hamada, 1959).
В процессе миграции паразиты могут проникать и фиксироваться в головном и спинном мозге, печени, гениталиях, под кожей и вызывать патологические изменения как на стадии личинки, так и при образовании кист. Однако, учитывая аэрофильность возбудителя, наиболее патогномоничным следует признать продвижение паразитов через диафрагму и плевральные полости в легкие, где и формируются характерные кисты.
Патоморфогенез типичного парагонимоза складывается из трех фаз: инфильтративной, кистозной и склеротической (рубцевания). Легочные кисты при парагонимозе могут быть от нескольких миллиметров до нескольких сантиметров в поперечнике. Они сообщаются между собой и часто имеют несколько, выходов в бронхи.
Б. П. Константинова (1957) выделяла 3 типа паразитарных кист, которые можно рассматривать и как стадии их эволюции: 1-й тип - «коричневые кисты», содержащие обычно две зрелые трематоды и их яйца, заключенные в полужидкую массу шоколадного цвета; 2-й тип - кисты серовато-желтого цвета (туберкулоподобные фокусы), содержащие мертвых паразитов и дегенерировавшие яйца; 3-й тип - стерильные кисты.
Попутно следует заметить, что существование последнего типа паразитарных кист может быть оспорено: вряд ли в легком - органе, тесно соприкасающемся с внешней средой, - может существовать стерильное кистозное образование (сообщающееся с бронхом!) в «чистом виде». Речь следует вести, вероятно, о санированной кисте, дальнейшая эволюция которой может быть направлена по пути нагноения с трансформацией в легочный абсцесс или по пути организации. В последнем случае формируется рубец или очаг кальциноза.
Плеврит при парагонимозе также характеризуется выраженной эозинофилией клеточных инфильтратов. При экспериментальном заражении крыс и обезьян-резусов P. africanus и P. uterobilateralis отмечена выраженная реакция плевры на внедрение личинок с наличием в экссудате лимфоцитов, плазматических клеток, нейтрофилов и эозинофилов (P. Racz et al, 1976). Указанные авторы выделили 3 стадии развития парагонимозного плеврита: ранняя стадия, вызванная мигрирующими паразитами; поздняя - с образованием на плевре паразитарных кист; плеврит в результате эндогенной реинвазии, при обратном движении паразитов из легких в плевральные полости. По прошествии 6 месяцев вокруг кист формировался лимфоидно-плазмоклеточный инфильтрат, часто с обособлением лимфоидных фолликулов с зародышевыми центрами. Процесс образования кист, по мнению этих исследователей, представляет собой иммунологический вид феномена Артюса.
По ходу миграции личинки парагонима часто проходят через печень, которая служит для них местом временного пребывания. Здесь развиваются воспалительные и дистрофические изменения, инициированные механическим и токсико-аллергическим влиянием паразита. Нередки также кровоизлияния и некрозы, а в ряде случаев может возникать картина острого гепатита (М. В. Даниленко, 1963; И. Ц. Чпсун Хуа, 1974).
