MedUniver Микробиология
  Домой Медицинский фото атлас Психология отношений Медицинские видео ролики Медицинская библиотека Консультация врача  
Микробиология:
Общая микробиология
Общая бактериология
Экология микробов
Учение об инфекции
Лечение инфекций
Иммунология
Методы диагностики
Грам "+" бактерии
Грам "-" бактерии
Микобактерии
Хламидии. Риккетсии
Спирохеты. Трепонемы
Вирусы
Грибы
Простейшие
Гельминтозы
Санитарная микробиология
Книги по микробиологии
Рекомендуем:
Необходимое:
Книги по медицине
Видео по медицине
Фотографии по медицине
Консультации врачей
Форум
 

Патогенез парагонимоза. Морфология парагонимоза

В организм дефинитивного хозяина паразит, как указывалось ранее, проникает в виде метацерка-рия через пищеварительный тракт при употреблении мяса дополнительных (пресноводные ракообразные) или резервуарных (млекопитающие) хозяев. Эксцистируясь в начальном отделе тонкой кишки, личинка проходит через стенку пищеварительной трубки и попадает в брюшинную полость.

В эксперименте метацеркарии обнаруживались в перитонеальной жидкости уже через 6 часов после заражения, а к концу первых суток они достигали мышечных массивов диафрагмы. Миграция паразитов сопровождается альтеративно-экссудативной тканевой реакцией со значительным содержанием эозинофильных лейкоцитов, «удельный вес» которых в составе клеточных коопераций достигает 10-17% (С. Г. Мельник и соавт., 1989).

Полученные данные нашли подтверждение при электонно-микроскопическом исследовании, проведенном японскими учеными, где также было отмечено скопление эозинофилов вокруг личинок в мышцах подопытных животных, в то время как количество макрофагов и тучных клеток оставалось минимальным (К. Fucuda et al., 1993). Авторы отметили отложение на поверхности паразита электронноплотных гранул, которые блокировали адгезию фагоцитов. Хотя природу этих гранул уточнить не удалось, ученые доказали, что эозинофилы принимают активное участие в их разрушении, уничтожая тем самым защитный барьер вокруг тела личинки. Это еще раз подтверждает представление об эозино-фильных лейкоцитах как клеточных элементах филогенетически специализированных для борьбы с тканевыми паразитами (А. В. Кау, 1979).

Из сказанного закономерно следует вывод: эозинофилия гельминтозной этиологии является защитным механизмом и не требует лекарственной коррекции. Это подтверждается исследованиями, показавшими рост гельминта при назначении преднизолона.

парагонимоз

Кроме механического повреждения тканей важную роль на ранних этапах инвазии играют ферменты самого паразита. Так, введение в брюшинную полость морских свинок тиоловой протеазы, выделенной из эксцистированных метацеркариев Paragonimus westermani, вызывает экссудативную реакцию, аналогичную возникающей при инвазии самой личинки, с высоким содержанием эозинофилов и нейтрофилов (F. Hamajima et al, 1991). При введении этого антигена предварительно (за 100 дней до опыта) инфицированным животным авторы отмечали «толерантную реакцию», заключавшуюся в уменьшении интенсивности хемотаксиса гранулоцитов при некотором увеличении числа макрофагов в экссудате. В клинике данный феномен может объяснять «малые проявления» заболевания при повторной, в том числе и эндогенной, инвазии паразита.

Известно также, что парагонимы активируют функциональную активность перитонеальных макрофагов, которые в свою очередь повышают адгезивность и цитотоксичность клеток по отношению к метацеркариям в присутствии комплемента (D. Y. Min et al, 1990).

Что касается защитных свойств личинки, то кроме ее оболочки - тегумента - важную роль играет подвижность паразита, который в процессе миграции становится недоступным для клеточного окружения, так как формирование последнего требует определенного времени.

Так, С. Г. Мельником и Э. В. Галактионовой (1990) установлено, что, когда после выхода из тонкой кишки часть метацеркариев фиксируется в лимфоидной ткани брюшной полости, она закономерно подвергается лизису.

Таким образом, основную патогенетическую роль на ранних этапах парагонимоза играют токсико-аллергические реакции и механические повреждения, развивающиеся во время активной миграции личинок в брюшинную полость, а затем через диафрагму и плевру в легкие или, реже, другие органы. В эксперименте на собственном материале установлено, что срок, необходимый для продвижения личинок через диафрагму и плевру в мышцы грудной стенки и легкие, равен 1-3 дням.

- Читать далее "Патологическая анатомия парагонимоза. Поражение органов при парагонимозе"


Оглавление темы "Парагонимоз":
1. Парагонимиды. Видовой состав парагонимид
2. Распространенность парагонимид. Эпидемиология парагонимид
3. Строение парагонимид. Распространенность парагонимид у человека и животных
4. Парагонимиды в КНДР. География парагонимоза
5. Патогенез парагонимоза. Морфология парагонимоза
6. Патологическая анатомия парагонимоза. Поражение органов при парагонимозе
7. Парагонимоз печени. Патоморфология церебрального парагонимоза
8. Клиника абдоминального парагонимоза. Диагностика типичного парагонимоза
9. Рентгенография при парагонимозе. Экстапульмональные поражения при парагонимозе
10. Диагностика церебрального парагонимоза. Лечение типичного парагонимоза
Загрузка...

   
MedUniver.com
ICQ:493-344-927
E-mail: reklama@meduniver.com
   

Пользователи интересуются:

Будем рады вашим вопросам и отзывам:

Полная версия сайта