MedUniver Микробиология
  Домой Медицинский фото атлас Психология отношений Медицинские видео ролики Медицинская библиотека Консультация врача  
Микробиология:
Общая микробиология
Общая бактериология
Экология микробов
Учение об инфекции
Лечение инфекций
Иммунология
Методы диагностики
Грам "+" бактерии
Грам "-" бактерии
Микобактерии
Хламидии. Риккетсии
Спирохеты. Трепонемы
Вирусы
Грибы
Простейшие
Гельминтозы
Санитарная микробиология
Книги по микробиологии
Рекомендуем:
Необходимое:
Книги по медицине
Видео по медицине
Фотографии по медицине
Консультации врачей
Форум
 

Патогенез малярии. Фазы falciparиm-малярии

Малярия — острая циклическая инвазия, протекающая со сменой определенных фаз и периодов. Развитие инвазионного процесса различается в зависимости от способа заражения.

В случаях спорозоитной инвазии (заражение при кровососании комара) инокуляция спорозоитов и тканевая шизогония не вызывают заметных патологических реакций, не сопровождаются клиническими признаками болезни и соответствуют инкубационному периоду. При шизонтной инвазии (вертикальное, трансфузионное или парентеральное заражение) тканевая шизогония отсутствует, инвазионный процесс начинается с эритроцитарной шизогонии.

Основные патофизиологические сдвиги и соответствующие им клинические проявления малярии обусловлены эритроцитарной шизогонией и возникают при определенном уровне паразитемии (так называемый «пирогенный порог») (Ross R., 1902), значение и сроки достижения которого определяются как видом плазмодиев, так и иммунобиологическим статусом организма человека.

Так, у неиммунных к малярии лиц (т. е. не болевших ранее малярией) «пирогенный порог», как правило, невысокий (от нескольких десятков до сотен паразитов в 1 мкл крови), тогда как у частично иммунных лиц (перенесших ранее малярию) клинические проявления болезни могут отсутствовать даже при большой интенсивности паразитемии (так называемое «холодное паразитоносительство»). В начальные сроки эритроцитарной шизогонии число паразитов может быть небольшим, меньше порога обнаружения (т. е. менее 5 паразитов в 1 мкл крови) — так называемая «субпатентная паразитемия».

В процессе циклически протекающей эритроцитарной шизогонии происходит разрушение эритроцитов, накопление количества паразитов, их антигенов, метаболитов, активация эндогенных пирогенов организма человека, что индуцирует каскад патофизиологических сдвигов, изменение иммунного статуса, функции и структуры ряда систем макроорганизма (фаза первичной атаки, первичной малярии).

патогенез малярии

При завершении каждого цикла эритроцитарной шизогонии поступление в кровь большого количества пирогенов эндо- и экзогенного происхождения вызывает раздражение терморегуляторного центра и развитие характерной интермиттирующей лихорадки со сменой ф а з «озноба», «жара» и«пота». В развитии температурного пароксизма большую роль играет аллергический эффект повторно поступающих в кровь паразитарных и эритроцитарньгх белков, который сопровождается активацией гистамина, серотонина, катехоламинов, кининов, синхронным с шизогонией выбросом фактора некроза опухолей-alfa (TNF-a—tumor necrosing factor-alfa) и других биологически активных веществ, которые вызывают гемодинамические и вегетативные расстройства, в частности спазм периферических сосудов. Это приводит к появлению у больных озноба, а затем к расширению сосудов, в результате чего появляется ощущение жара, сменяющееся повышенным потоотделением.

В ранние сроки болезни, особенно при P. vivax-, P. ovale- и Р. falciparum-малярия температурная реакция может иметь неправильный тип. Развитие гуморального иммунного ответа, нейтрализация и фагоцитоз паразитов и их метаболитов обеспечивают образование «ведущей генерации» плазмодиев, синхронность развития которой в эритроцитах приводит к возникновению регулярной интермиттирующей лихорадки («закон Golgi»).

Наряду с лихорадкой у больных развиваются и другие проявления общетоксического синдрома в виде неврологических и гемодинамических симптомов. Степень выраженности токсемии и других патологических процессов зависит от вида плазмодиев и в значительной мере определяется интенсивностью паразитемии.

Наиболее тяжелые патофизиологические процессы с полиорганными поражениями развиваются при Р. falciparum-малярии, особенно у неиммунных лиц. Это связано как с высокой репродуктивной способностью этого вида плазмодиев, обеспечивающей быстрое возникновение массивной паразитемии, так и с изменениями свойств пораженных эритроцитов. Цитоадгезия инвазированных P. falciparum эритроцитов и эндотелиальных клеток микрососудистого русла (капилляров и посткапиллярных венул), феномен розеткообразования и изменение физико-химических свойств эритроцитов с утратой ими эластичности вызывают стаз эритроцитов в капиллярах внутренних органов с формированием так называемых «паразитарных тромбов».

Усугублению гемодинамических сдвигов в случаях тяжелого течения Р. falciparиm-малярии способствуют нарушения гемостаза с развитием ДВС, повышение уровня цитокинов (TNF-a, TNF-p, интерлейкина-1), оказывающих повреждающее дейсвие на эндотелиоциты и ткань мозга. Возникает нарушение органной микроциркуляции с развитием гипоксии, степень которой усиливает нарастающая анемия из-за разрушения эритроцитов с созревшими шизонтами.

- Читать далее "Поражение органов при малярии. Особенности различных форм малярии"


Оглавление темы "Амебные инфекции. Малярия":
1. Клиника грануломатозного амебного энцефалита. Диагностика и лечение амебного энцефалита
2. Амебный кератит. Диагностика и лечение амебного кератита
3. Малярия. История малярии
4. Изучение малярии. Этапы становления учения о малярии
5. Возбудитель малярии. Спорогония и шизогония
6. Эпидемиология малярии. Распространенность малярии
7. Механизмы заражения малярией. Эндемичные очаги малярии
8. Ареал малярии. Ситуация с малярией в мире
9. Патогенез малярии. Фазы falciparиm-малярии
10. Поражение органов при малярии. Особенности различных форм малярии
Загрузка...

   
MedUniver.com
ICQ:493-344-927
E-mail: reklama@meduniver.com
   

Пользователи интересуются:

Будем рады вашим вопросам и отзывам:

Полная версия сайта