Лепра — антропонозный микобактериоз с преимущественно аэрозольным механизмом заражения, относится к группе инфекционных болезней (наряду с туберкулезом и полиомиелитом), при которых степень передачи возбудителя значительно выше, чем уровень заболеваемости.
Резервуаром и источником М. leprae являются больные лепроматозным типом и реже — погранично-лепроматозной формой лепры. В 1 г ткани лепромы содержится до 7 млрд микобактерий. Эпидемиологическая значимость больных туберкулоидной и погранично-туберкулоидной лепрой не установлена.
Ведущим механизмом заражения лепрой является аэрозольный, что подтверждается выделением большого числа возбудителей (около 1 млн микробных тел в сутки) со слизью из носовых ходов у больных лепроматозным типом лепры (Davey T.F.& Rees R.J.W.,1974). Инфицирование M. leprae возможно в результате проникновения микобактерий через микротравмы на коже.
Показана сохранность М. leprae в течение нескольких дней на теле и в экскретах комаров и бытовых насекомых, которые, таким образом, могут участвовать в распространении лепры
Лепра относится к малоконтагиозным инфекциям Риск заражения увеличивается (до 10-12%) при длительном (в течение ряда лет) совместном проживании с больными лепроматозной формой лепры, достигая 35% и более при крайне низком материальном и санитарно-гигиеническом обеспечении людей Заболеваемость мужчин, в целом, вдвое выше, чем женщин, однако в ряде стран (Буркина Фасо, Гамбия, Замбия, Малави, Нигерия, Уганда, Таиланд и Япония) среди больных преобладают женщины
В настоящее время в результате успешной реализации GSEL, принятой на 44-й ВАЗ в 1991 г, общее число выявленных больных к началу 2001 г составило менее 600 000, а средняя заболеваемость — 1,4/10 000 населения Из 122 стран, эндемичных по лепре в 1985 г, в настоящее время 107 стран достигли уровня элиминации болезни (заболеваемость менее 1/10 000) Наиболее высокой (2,3-5,4/10 000) заболеваемость лепрой сохраняется в 6 странах (Индия, Бразилия, Мадагаскар, Мозамбик, Мьянма и Непал), в которых проживает около 90% от всех больных лепрой.
Ввиду отсутствия адекватной модели патогенез лепры изучен недостаточно.
Проникшие в организм человека микобактерии либо погибают под воздействием защитных механизмов, либо при недостаточности последних гематогенно проникают в кожу, лимфоидную и другие ткани, где персистируют с развитием латентной или манифестной инфекции.
Ведущим фактором, определяющим возникновение клинических проявлений лепры у инфицированных лиц, является неспособность их организма к адекватному клеточно-опосредованному иммунному ответу на антигены М. leprae, о чем свидетельствуют результаты лепроминовой пробы (реакция Mitsuda).
Лепроминовая проба положительна у большей части (80-98%) здоровых людей в возрасте 15 лет и старше, у больных туберкуловдной лепрой, а также у части больных погранично-туберкулоидной лепрой и отрицательна у больных лепроматозной лепрой.
Клеточные реакции иммунитета (по РБТЛ, РТМЛ и др.) сохранены и усилены при туберкулоидной лепре, но значительно понижены при лепроматозном типе лепры. Напротив, уровень гуморального иммунного ответа (по титру специфических иммуноглобулинов) повышен при лепроматозном типе и понижен при туберкулоидном типе лепры.
Наряду со специфическими антителами у больных лепрой обнаруживаются антинуклеарные антитела, криоглобулины и другие антитела, в сыворотке крови повышается уровень IgA, IgM и IgG.
В пораженных тканях больных лепрой формируются гранулемы лепроматозного, пограничного и туберкулоидного типов.
