Фелиноз — острое зоонозное заболевание, характеризующееся общей интоксикацией, лихорадкой, воспалением регионарных лимфатических узлов.
Первое описание заболевания «Cat-scratch Disease» опубликовано P. Mollaret и Y. Reilly и независимо от них R. Debre и соавт. в 1950 г. В течение десятилетий представление об этиологии болезни изменялось, оно связывалось с хламидиями, рохалимеями, пастереллами, затем Afipia felis. В честь выдающихся заслуг микробиолога из Оклахомы Diane Hensel с 1990 г. возбудитель получил ее имя. С 1993 г. была установлена принадлежность возбудителя фелиноза к бартонеллам и его связь с бациллярным ангиоматозом и пелиозным гепатитом у людей с нарушенным иммунным статусом (Hensel D. е.а., 1990; Kemper J.E, Tappero J.W., 1993, и др.). В 1994 г. J.E. Koehler и сотр. подтвердили роль домашних кошек в качестве основного резервуара возбудителя фелиноза (от Felis — родовое название кошек).
Возбудитель — Bartonella henselae относится к роду Bartonella семейству Bartonellaceae, на одном из концов имеет жгутик, является факультативным внутриклеточным паразитом, при размножении в эндотелиоцитах стимулирует пролиферацию последних. В пораженных тканях обнаруживается при окраске серебрением по Warthin-Starry, на кровяном агаре культура возбудителя из материала от больных обнаруживается на 9-^40-й день, чувствителен к ряду антибиотиков (тетрациклин, эритромицин).
Фелиноз — зооноз с контактным механизмом заражения.
Основным резервуаром В. henselae служат домашние кошки, в особенности котята моложе 1 года, которые переносят бессимптомную бартонеллемию и выделяют возбудителя со слюной и мочой. В. henselae обнаруживается на лапках животных. Предполагают, что резервуаром возбудителя в природе служат грызуны и птицы, но они не имеют эпидемиологического значения. Имеются сообщения о развитии заболевания после укусов и царапин, нанесенных собаками и обезьянами.
При нарушении иммунобиологической реактивности (ВИЧ/СПИД, сахарный диабет, хронический алкоголизм и др.) B. henselae проникают в кровь, внедряются в эритроциты и эндотелиоциты, где интенсивно размножаются, вызывая интоксикацию, гемолиз эритроцитов и выраженную пролиферацию эндотелиоцитов по типу бациллярного ангиомагоза в сосудах кожи или во внутренних органах (лимфатические узлы, кости, головной мозг, печень и селезенка). В результате гематогенной диссеминации возбудителя в различных паренхиматозных органах формируется гранулематозный процесс, а в печени — пелиозный (пурпурный) гепатит. В очагах поражения при окраске серебрением по Warthin-Starry обнаруживаются скопления возбудителей.
В большинстве случаев фелиноза наблюдается самолимитирующееся заболевание, у иммунокомпрометированных пациентов часто развивается хроническая инфекция.
Инкубационный период продолжается 1-3 нед. Инфекция В. henselae у иммунокомпетентных людей протекает в типичной форме фелиноза, а у иммуноюмпрометированных пациентов в форме бациллярного ангиоматоза и пелиозного гепатита.
Типичная форма фелиноза. В это время у 1/4-2/3 больных в месте внедрения возбудителя формируется первичный аффект — красноватая безболезненная папула размером 0,5-1,0 см, которая может нагнаиваться. На коже туловища часто появляется полиморфная эритематозная или нодозная сыпь, реже — тромбоцитопеническая пурпура. Обычно определяется микрополилимфаденит, в ряде случаев — увеличение размеров селезенки, реже — печени.
Наиболее характерным признаком заболевания является регионарный лимфаденит, локализованный чаще в подмышечных и локтевых, реже — паховых, шейных группах узлов, что связано с локализацией входных ворот инфекции. Регионарные лимфатические узлы увеличиваются спустя примерно 2 нед после появления первичного аффекта и могут достигать до 8-10 см в диаметре. При пальпации они плотные, слабоболезненные, не спаянные с окружающими тканями. Постепенно процесс в лимфатических узлах разрешается — медленно наступает склерозирование или, в половине случаев, их нагноение и вскрытие.