Патогенез Ку-лихорадки. Клиника и признаки Ку-лихорадки
Входными воротами инфекции при Ку-лихорадке служат слизистые оболочки верхних дыхательных путей, пищеварительного тракта, а также поврежденные кожные покровы. На месте входных ворот воспалительная реакция не отмечается. С. burnetii проникают в кровь и разносятся по всему организму, обусловливая первичную риккетсиемию и гематогенную дисеминацию возбудителей. Коксиеллы внедряются в клетки сосудистого эндотелия, макрофаги, гистиоциты и другие клетки системы мононуклеарных фагоцитов, вызывая их пролиферацию. Внутриклеточное размножение коксиелл приводит в дальнейшем к массивной риккетсиемии, обусловливающей общетоксический синдром и формирование полиорганных очагов инфекции. В последующем развивается аллергическая перестройка и формирование иммунитета с элиминацией коксиелл.
Однако, вследствие незавершенности фагоцитоза и способности С. burnetii к образованию 1-форм, во многих случаях наблюдается длительное персистирование коксиелл с развитием выраженных органных поражений (эндокардит, гепатит, артриты, тромбофлебиты и др.).
Патоморфологические изменения при Ку-лихорадке, изученные в небольшом числе наблюдений, характеризуются возникновением очагов пролиферации ретикулоэндотелия и дистрофических изменений во внутренних органах. В легких обнаруживаются очаги интерстициальной пневмонии, воспалительные очаги преимущественно вокруг бронхов и бронхиол в прикорневой зоне или в нижних долях. В очагах воспаления выявлена мононуклеарная инфильтрация стенок альвеол с геморрагической десквамацией. В печени выявляются очаги мононуклеарной пролиферации и дистрофия гепатоцитов, в биоптатах печени C.bumetu можно обнаружить спустя много лет после перенесенной Ку-лихорадки. Наблюдаются набухание канальцевого эпителия в почках, гиперплазия фолликулов селезенки, очаги продуктивного воспаления в ткани и оболочках головного мозга. Развитие панваскулита, наблюдаемого при других риккетсиозах, для коксиеллеза не характерно, при хроническом течении инфекции формируются специфические периваскулиты.
У большинства реконвалесцентов манифестных форм Ку-лихорадки формируется стойкий иммунитет, однако на фоне иммунной супрессии (прием глюкокортикостероя-дов, цитостатиков, радиационное облучение и проч.) часто наблюдается персистирующая инфекция.
Ку-лихорадка отличается большим разнообразием форм и проявлений как по тяжести и длительности, так и по выраженности симптомов.
Различают острую, подострую и хроническую формы, протекающие в легкой, средней тяжести и тяжелой формах, а также стертую и латентную (инаппарантную) формы Ку-лихорадки. В зависимости от преобладающего синдрома описаны гриппоподобная, септическая, острая бронхопневмоническая, подострая легочная, нервная, ложнобруцеллезная, субфебрильная и другие формы болезни.
Инкубационный период длится в среднем 19-20 дней с возможными колебаниями от 3 до 32 дней.
В большинстве случаев заболевание протекает в острой форме и обычно начинается внезапно. Температура повышается в первые же дни болезни до 39-40 °С и сопровождается ознобом. В некоторых случаях начало постепенное. Лихорадка носит постоянный или ремиттирующий характер. Продолжительность ее от нескольких дней до 2 нед и более. При хроническом течении болезни волнообразное повышение температуры может отмечаться в течение нескольких месяцев. Температура снижается чаще ступенеобразно, за 3-4 дня.
С первых дней болезни может выявляться гиперемия и одутловатость лица, гиперемия слизистой оболочки ротоглотки и инъекция сосудов конъюнктивы. В редких случаях (не более 4%) на 3-16-й день болезни может наблюдаться розеолоподобная сыпь. Закономерных и специфических изменений сердечно-сосудистой системы не наблюдается, имеются функциональная относительная брадикардия и артериальная гипотензия.
