Марсельская лихорадка — природно-очаговый трансмиссивный риккетсиоз. Основным резервуаром и переносчиком возбудителя служит южный собачий клещ Rhipicephalus sanguineus, переносчиками R. conorii могут быть и некоторые другие виды иксодовых клещей, паразитирующих преимущественно на собаках. Клещи становятся пожизненными носителями риккетсий и передают их трансовариально своему потомству Инфекция R сопот у собак носит временный характер и часто протекает бессимптомно Распространение марсельской лихорадки связано с ареалом иксодовых клещей
Человек заражается марсельской лихорадкой в основном при введении R сопот инфицированными клещами со слюной во время кровососания (трансмиссивная инокуляция) Возможно заражение через конъюнктиву Заболеванию подвержены люди всех возрастов Сравнительно редкое нападение собачьих клещей на человека объясняет спорадичность заболевания, отсутствие эпидемических вспышек. Кроме того, человек маловосприимчив к R сопот
Наибольшее количество заболеваний по времени совпадает с максимальной активностью клещей в теплый сезон года (июль-август в Средиземноморье).
Эндемические очаги марсельской лихорадки приурочены к влажным субтропическим прибрежным районам Средиземного, Черного и Каспийского морей (Алжир, Болгария, Греция, Грузия, Египет, Израиль, Испания, Диван, Ливия, Марокко, юг России, Тунис, Турция, Украина, Франция), заболевания регистрируются в Азии (Индия, Китай, Пакистан, Таиланд, Япония), в некоторых странах Тропической Африки (Ангола, Гвинея, Зимбабве, Камерун, Кения, Кот д'Ивуар, Мозамбик, Нигерия, Судан, Уганда, Эфиопия, ЮАР), где описаны нозогеографические варианты болезни южно- и восточно-африканские клещевые риккет-сиозы, а также в Австралии
После присасывания клеща (нападение личинок может остаться незамеченным) в месте входных ворот на коже появляется первичный аффект в виде воспалительного инфильтрата с последующим центральным некрозом и изъязвлением («tache noire», описанный еще в 1925 г. Pier и Brugeas). Формирование первичного аффекта происходит за 8-10 дней до появления первых клинических признаков заболевания. Риккетсий, инокулированные со слюной инфицированного клеща, проникают в лимфатические сосуды и узлы, обусловливая развитие лимфаденита, затем в кровь и вызывают сосудистые поражения типа эндопериваскулитов, а также специфический сосудистый гранулематоз. Интенсивность сосудистых поражений соответствует тяжести заболевания. Токсин риккетсий, поступающий в кровь, приводит к развитию синдрома интоксикации.
Появление макулопапулезной сыпи, возникающей уже с первых дней заболевания, обусловлено набуханием эндотелия сосудов с периваскулярной пролиферацией из лимфоцитов, моноцитов и полиморфноядерных лейкоцитов. Патологическая анатомия марсельской лихорадки у человека не изучена в связи с доброкачественным течением болезни.
У реконвалесцентов марсельской лихорадки возникает стойкий, как правило, пожизненный иммунитет.
