MedUniver Микробиология
  Домой Медицинский фото атлас Психология отношений Медицинские видео ролики Медицинская библиотека Консультация врача  
Микробиология:
Общая микробиология
Общая бактериология
Экология микробов
Учение об инфекции
Лечение инфекций
Иммунология
Методы диагностики
Грам "+" бактерии
Грам "-" бактерии
Микобактерии
Хламидии. Риккетсии
Спирохеты. Трепонемы
Вирусы
Грибы
Простейшие
Гельминтозы
Санитарная микробиология
Книги по микробиологии
Рекомендуем:
Необходимое:
Книги по медицине
Видео по медицине
Фотографии по медицине
Консультации врачей
Форум
 

Развитие и патогенез гепатита В. Хронизация гепатита В

НВV не обладает прямым цитопатическим действием. Повреждение печени при ГВ иммуноопосредовано, обусловлено силой и характером иммунного ответа на экспрессию антигенов HBV на печеночно-клеточных мембранах и определяется степенью инфекционности, вирулентности, генотипом и дозой вирусов, активностью системы интерферона, иммуногенетическими свойствами инфицированного человека.

В генезе цитолиза наряду с саногенными иммунными процессами существенная роль отводится иммунопатологическим реакциям, индуцированным антигенами вирусов, локализованными в мембранах гепатоцитов, и фиксацией на них антител и комплемента. Происходят усиление перекисного окисления липндов клеточных мембран с повышением их проницаемости, выход лизосомальных гидролаз в цитоплазму гепатоцитов, нарушение структуры и повреждение митохондрий, увеличение внутриклеточного содержания ионов натрия и кальция, а также другие процессы, определяющие нарушение внутриклеточного метаболизма и повреждение печеночных клеток

Развитие острой циклической формы гепатита В отражает нормальную иммунную реакцию организма в ответ на внедрение возбудителя. Цитолиз гепатоцитов иммунокомпетентны-ми клетками (лимфоцитами-киллерами, сенсибилизированными к экспрессированным на гепатоцитарных мембранах антигенным детерминантам HBV), А-клетками и др. приводит к повторной гематогенной диссеминации вирусов, нарастанию иммунного ответа, сенсибилизации В-лимфоцитов, продукции антител и при циклическом течении процесса к элиминации возбудителей.

Исчезновение вируса из организма—результат разрушения всех инфицированных клеток и подавления различных фаз репликации вируса вырабатываемым интерфероном. Реакция гуморального звена иммунитета проявляется накоплением специфических антител к антигенам вируса ГВ. В острую фазу болезни в крови обнаруживают анти-HBc-IgM, затем анти-ABc-IgG, позже — анти-НВе и последними, обычно через несколько месяцев после клинического выздоровления — анти-HBs. Образующиеся иммунные комплексы, включающие антигены, антитела и С3-компонент комплемента, фагоцитируются макрофагами и выделяются из организма.

Вместе с тем, циркулирующие иммунные комплексы могут участвовать в иммунопатологических реакциях. В большинстве случаев — 80-85% НВV-инфекция завершается выздоровлением.

патогенез гепатита В

Молниеносные, злокачественные формы гепатита В в значительной степени обусловлены генетически детерминированной гиперергической реакцией иммуноцитов на достаточно чужеродные в антигенном отношении вирусы при низком интерфероновом ответе.

Вместе с тем, низкая патогенность и антигенная чужеродность вирусов, неэффективность клеточного и гуморального иммунитета, дефектность интерфероновой системы обеспечивают персистенцию вируса, развитие HBV-носительства и хронического гепатита.

Механизмы хронизации и прогрессирования гепатита В могут быть представлены недостаточным (неадекватным) иммунным ответом в сочетании с высокой репликативной активностью вируса или низкой репликативной активностью вируса с интеграцией генетического аппарата НВV в геном гепатоцита, мутацией вирусов, снижением продукции интерферона, аутоиммунными механизмами, внепеченочной репликацией вируса, иммуногенетической предрасположенностью индивидуума.
Аутоиммунные механизмы обусловлены интерференцией вирусспецифических белков возбудителя и структурных субъединиц печеночных клеток.

Генетическая предрасположенность к HBV нашла подтверждение в эпидемиологических характеристиках инфекции у представителей разных рас. Hbs-антигенемия максимально распространена среди эскимосов Аляски, в странах Центральной Африки, Юго-Восточной Азии, Латинской Америки, Австралии, Океании, где преобладают лица со слабым иммунным ответом. Эти регионы отличаются наиболее высокой заболеваемостью гепатоцеллюлярной карциномой. Вместе с тем, частота острых манифестных форм в гиперэндемичных регионах небольшая.
В странах Европы и Северной Америки преобладание лиц с адекватной силой иммунного ответа определяет большую частоту острой манифестной инфекции с выздоровлением.

Наблюдающиеся при прогрессирующих формах острого и хронического ГВ острая токсическая дистрофия, массивный и субмассивный некроз печени приводят к развитию острой печеночной недостаточности (ОПН), сопровождающейся накоплением в крови токсичных метаболитов (аминокислоты, ароматические соединения, фальш-медиаторы, свободный билирубин, бактериальные токсины, продукты распада клеток и др.) — так называемая метаболическая буря, с поражением ЦНС в виде неврологических и психических расстройств.

- Читать далее "Хламидиоз. История и возбудитель орнитоза"


Оглавление темы "Вирусные гепатиты и энтеровирусные инфекции":
1. Клиника энтеровирусных инфекций. Эпидемическая миалгия и герпангина
2. Энтеровирусная лихорадка и энантема. Энтеровирусная диарея и миелит
3. Энцефаломиокардит новорожденных. История вирусных гепатитов
4. Цитолиз при вирусном гепатите. Мезенхимально-воспалительный синдром при гепатите
5. Синдром внутрипеченочного холестаза. Гепатит А
6. Патогенез гепатита А. Клиника гепатита А
7. Диагностика гепатита А. Лечение и профилактика гепатита А
8. Гепатит В. История гепатита В
9. Развитие и патогенез гепатита В. Хронизация гепатита В
10. Хламидиоз. История и возбудитель орнитоза
Загрузка...

   
MedUniver.com
ICQ:493-344-927
E-mail: reklama@meduniver.com
   

Пользователи интересуются:

Будем рады вашим вопросам и отзывам:

Полная версия сайта