MedUniver Микробиология
  Домой Медицинский фото атлас Психология отношений Медицинские видео ролики Медицинская библиотека Консультация врача  
Микробиология:
Общая микробиология
Общая бактериология
Экология микробов
Учение об инфекции
Лечение инфекций
Иммунология
Методы диагностики
Грам "+" бактерии
Грам "-" бактерии
Микобактерии
Хламидии. Риккетсии
Спирохеты. Трепонемы
Вирусы
Грибы
Простейшие
Гельминтозы
Санитарная микробиология
Книги по микробиологии
Рекомендуем:
Необходимое:
Книги по медицине
Видео по медицине
Фотографии по медицине
Консультации врачей
Форум
 

Патогенез гепатита А. Клиника гепатита А

Гепатит А — острая циклическая инфекция, протекающая со сменой фаз и периодов.
После проникновения HAV в организм больного с пищей или водой происходит первичная репликация его в эндотелии слизистой оболочки тонкой кишки и мезентериаль-ных лимфатических узлах Затем вирус попадает в кровь Вирусемия сопровождается возникновением интоксикационного синдрома в начальный (продромальный) период болезни и диссеминацией возбудителя в печень. Проникновение вируса в гепатоциты и его репликация в них приводят к нарушению функции клеточных мембран и внутриклеточного метаболизма с развитием цитолиза и дистрофии печеночных клеток. Наряду с прямым цитопатическим действием вируса в повреждении гепатоцитов важное значение имеют иммунные механизмы.

Из пораженных гепатоцитов вирус с желчью попадает в кишечник и выделяется из организма с фекалиями.
Воспалительные и некробиотические процессы развиваются преимущественно в перипортальной зоне печеночных долек и портальных трактах При морфологическом исследовании выявляют различную степень дистрофии гепатоцитов и их фокальные некрозы (при ГА объем некроза печеночной ткани ограничен), пролиферацию и активизацию звездчатых эндотелиоцитов (клеток Kupfler), лимфомоноцитарную инфильтрацию.

В результате морфологических изменений печеночной ткани развиваются характерные клинико-биохимические синдромы — цитолитический, мезенхимально-воспалительный и холестатический
Инфекция имеет самолимитирующий характер, сопровождается обратимыми структурно-функциональными изменениями печени.

HAV отличается высокой иммуногенностью. Быстрый и мощный иммунный ответ блокирует репликацию возбудителя и прекращает его распространение на неинфицированные печеночные клетки В результате специфической сенсибилизации лимфоцитов происходит антителоопосредованный лизис инфицированных гепатоцитов натуральными киллерами, что приводит к элиминации возбудителя.

гепатит А

Гуморальный иммунный ответ характеризуется ранним синтезом антител к вирусу гепатита А (анти-HAV): в конце инкубационного, продромальном и начале периода разгара обнаруживаются в нарастающем титре анти-HAV IgM. С появлением желтухи в период разгара, как правило, происходит освобождение организма от вируса и в период реконвалесценции выявляются анти-HAV IgG, которые обнаруживаются спустя много лет после перенесенного гепатита А. Формируется стойкий иммунитет.

Хронические формы инфекции, в том числе вирусоносительство, при гепатите А не установлены. Прогрессирующие и молниеносные формы вирусного гепатита у лиц, инфицированных вирусом гепатита А, связывают с ассоциированной вирусной инфекцией (HBV, HCV, аденовирусы, герпесвирусы и др.) и воздействием дополнительных факторов (токсические поражения, дефекты иммунной системы и др.).

Гепатит А характеризуется полиморфизмом клинических проявлений. Различают инаппарантную (субклииическую) и манифестные формы — стертую, безжелтушную и желтушную, по тяжести — легкую, средней тяжести и тяжелую. По течению выделяют острую и затяжную формы.
При гепатите А в большинстве случаев развивается инаппарантная форма, выявление которой затруднено и основано на результатах лабораторного обследования.

Продромальный (преджелтушный) период продолжается в среднем 5-7 дней и характеризуется разнообразными клиническими проявлениями. По ведущему синдрому выделяют несколько вариантов его течения: гриппоподобный (лихорадочный), диспепсический, астеновегетативный и смешанный. Наиболее частым является лихорадочный вариант в сочетании с диспепсическими жалобами. Заболевание начинается остро с повышения температуры тела до 38-39 °С, которая сохраняется 1-3 дня. Больных беспокоит головная боль, общая слабость, разбитость, снижение или отсутствие аппетита, возможны умеренно выраженные признаки воспаления верхних дыхательных путей. При диспепсическом варианте возникают боли в эпигастральной области и правом подреберье, тошнота и рвота.
Астеновегетативный синдром сопровождается выраженной общей слабостью, повышенной утомляемостью, снижением работоспособности, сонливостью, головокружением.

Через 2-4 дня изменяется цвет мочи, она становится темно-коричневой, цвета крепкого чая. В конце преджелтушного периода кал обычно обесцвечивается (ахолия), приобретает вид белой глины, может быть неоформленным. В этот период при осмотре больного выявляют важный диагностический признак заболевания — увеличение размеров печени, причем пальпация ее может быть болезненной. Иногда уже в этот период определяется увеличение селезенки.

- Читать далее "Диагностика гепатита А. Лечение и профилактика гепатита А"


Оглавление темы "Вирусные гепатиты и энтеровирусные инфекции":
1. Клиника энтеровирусных инфекций. Эпидемическая миалгия и герпангина
2. Энтеровирусная лихорадка и энантема. Энтеровирусная диарея и миелит
3. Энцефаломиокардит новорожденных. История вирусных гепатитов
4. Цитолиз при вирусном гепатите. Мезенхимально-воспалительный синдром при гепатите
5. Синдром внутрипеченочного холестаза. Гепатит А
6. Патогенез гепатита А. Клиника гепатита А
7. Диагностика гепатита А. Лечение и профилактика гепатита А
8. Гепатит В. История гепатита В
9. Развитие и патогенез гепатита В. Хронизация гепатита В
10. Хламидиоз. История и возбудитель орнитоза
Загрузка...

   
MedUniver.com
ICQ:493-344-927
E-mail: reklama@meduniver.com
   

Пользователи интересуются:

Будем рады вашим вопросам и отзывам:

Полная версия сайта