Неполиомиелитные энтеровирусные инфекции — острые антропонозные заболевания, вызываемые кишечными вирусами Coxsackie и Echo, с разнообразными клиническими проявлениями.
История энтеровирусных инфекций началась задолго до открытия их возбудителей. Первое описание вспышки «плевродинии» в Исландии приходится на 1856 г. впоследствии инфекция была названа болезнью Борнхольма (по названию датского острова Борнхольм). Вспышки серозного менингита наблюдались в Париже в 1910-1913 гг, в Скандинавских странах — в 1922-1934 гг.
Coxsackievirus впервые выделены от больных в 1948 г. G.J. Dalldorf и G.M. Sickles в г. Коксаки (США). По патогенному действию на зараженных мышей-сосунков они разделены на группы А (24 серотипа) и В (6 серотипов).
В 1946-1948 гг. были описаны эпидемические вспышки заболевания у детей под названием «трехдневная лихорадка», в дальнейшем была установлена роль Coxsackievirus В в их возникновении.
Echovirus выделены J.F. Enders в 1951 г. Они названы Enteric cytopathogenic human orphan viruses (Echoviruses) — кишечные цитопатогенные человеческие вирусы-сиротки, так как вначале их роль в патологии человека была неясна В настоящее время описано более 34 серотипов вирусов, причем около 2/3 из них патогенны для человека.
В последние годы происходит эволюция энтеровирусных инфекций. Выявляются новые типы энтеровирусов, имеющие клиническое значение. В 1971-1973 гг. были выделены энтеровирусы-68 и -69; во время вспышек геморрагического конъюнктивита в странах Европы, Азии и Африки был изолирован его возбудитель — энтеровирус-70.
Возбудители энтеровирусных инфекций — Coxsackievirus А, В и Echovirus относятся к семейству Picornaviridae.
Неполиомиелитные энтеровирусные инфекции — антропонозные вирозы с различными механизмами заражения. Источником возбудителей служит больной человек и/или вирусовыделитель. Носительство энтеровирусов широко распространено. Механизмы передачи инфекции — фекально-оральный и аэрозольный, пути передачи — водный, алиментарный, контактно-бытовой, воздушно-капельный. Известна передача инфекции от матери к плоду.
Восприимчивость к инфекциям велика, особенно в детском возрасте (до 8-10 лет). Взрослые болеют относительно редко. Заболевания распространены повсеместно, встречаются как в виде спорадических случаев, так и локальных вспышек, крупных эпидемий. В странах с умеренным климатом пик заболеваемости приходится на период с августа по октябрь. В тропических странах подобной сезонности не наблюдается.
В последние десятилетия заболевания приобрели широкое эпидемическое распространение во многих странах мира.
После проникновения через желудоч-кишечный тракт или дыхательные пути вирусы внедряются в слизистые оболочки нижних отделов кишечника или ротоглотки, затем — в регионарные лимфатические узлы, где они накапливаются. В месте внедрения вирусов может быть воспаление слизистых оболочек. Кратковременная первичная виру семия приводит к диссеминации возбудителя в органы и ткани, где вирусы реплицируются и оказывают повреждающее действие. Энтеровирусы отличаются тропизмом к нервной, мышечной тканям, эпителиальным клеткам. При большинстве энтеровирусных инфекций в процесс одновременно вовлекается ЦНС и другие органы. Прекращение вирусемии совпадает с появлением в крови специфических антител.
После перенесенного заболевания формируется стойкий типоспецифический иммунитет.
Патоморфологические изменения изучены при тяжелых формах энтеровирусных инфекций. Coxsackievirus В вызывают миокардиты и менингоэнцефалиты. Воспалительная инфильтрация обнаруживается в миокарде, причем возможны как очаговые, так и диффузные поражения. Мышечные волокна могут некротизироваться без предварительной клеточной инфильтрации. Нередко выявляются признаки воспаления эпикарда и перикарда. В головном мозге воспаление чаще имеет очаговый характер. У больных плевродинией с помощью прижизненной биопсии скелетных мышц обнаруживают массивную воспалительную инфильтрацию и дегенерацию мышечных волокон.
