MedUniver Микробиология
  Домой Медицинский фото атлас Психология отношений Медицинские видео ролики Медицинская библиотека Консультация врача  
Микробиология:
Общая микробиология
Общая бактериология
Экология микробов
Учение об инфекции
Лечение инфекций
Иммунология
Методы диагностики
Грам "+" бактерии
Грам "-" бактерии
Микобактерии
Хламидии. Риккетсии
Спирохеты. Трепонемы
Вирусы
Грибы
Простейшие
Гельминтозы
Санитарная микробиология
Книги по микробиологии
Рекомендуем:
Необходимое:
Книги по медицине
Видео по медицине
Фотографии по медицине
Консультации врачей
Форум
 

Патогенез Денге. Патологическая анатомия лихорадки Денге

В случаях «классической» денге инокулированный комаром в организм человека Dengue virus реплицируется в клетках СМФ в течение 5-15 дней, затем попадает в кровь, обусловливая появление клинических признаков болезни Период виремии продолжается в течение 3-5 дней, после чего вирус фиксируется в различных органах и тканях, вызывая развитие умеренно выраженных дегенеративных изменений в почках, печени, миокарде, головном мозге и других органах Характерно развитие периваскулярной инфильтрации в коже, определяющей возникновение у больных макулопапулезной экзантемы.

В клетках кожного периваскулярного инфильтрата может выявляться антиген Dengue virus. Поражение клеток костного мозга обусловливает развитие лейкопении, тромбоцитопении и появление остеоалгий Из органов вирус может вновь выходить в кровь, вызывая развитие второй лихорадочной волны.
Развитие иммунных реакций обеспечивает элиминацию вирусов и формирование у реконвалесцентов непродолжительного гомотипичного (гомологичного) иммунитета

В возникновении геморрагической/шоковой формы денге (ГШД) ведущая роль отводится фактору заражения гетерологичным серотипом Dengue virus на фоне сохранения анти-Dengue-IgG к предыдущему серотипу вируса. Последние могут быть как результатом недавно (1-4 года тому назад) перенесенной «классической» формы инфекции, так и следствием трансплацентарной передачи «пассивных» антител.

При заражении новым антигенным вариантом Dengue virus предсуществующие специфические IgG-антитела, взаимодействуя с Fc-Rl рецепторами на мембране моноцитарно-макрофагальной клетки-мишени, усиливают патогенный эффект вируса, обеспечивая более легкую его интернализацию в клетку.

патогенез денге

Активная репликация вируса и высвобождение вирусных антигенов в условиях вторичного иммунного ответа способствует образованию иммунных комплексов, усилению альтернативного пути активации комплемента с увеличением содержания С3а и С5а, активизации кининовой системы, повышению продукции лимфокинов, в частности sTNFr (сывороточный растворимый фактор некроза опухолей), TNF-a (фактор некроза опухолей-альфа), IFn-y (интерферон-гамма), IL1, IL8 и других медиаторов, что приводит к апоптозу эндотелиоцитов с увеличением проницаемости и ломкости сосудистой стенки, развитию экстравазации и геморрагии.

Наряду с этим при ГШД развивается супрессия тромбоцитогенеза в юстном мозге и нарушение функции тромбоцитов, что способствует прогрессированию геморрагического синдрома

В развитии ГШД определенное значение имеют этническая принадлежность больного (у лиц кавказской группы болезнь развивается чаще, чем у негроидов), состояние питания (болезнь чаще возникает у детей с пониженным питанием), пол и возраст (среди больных преобладают девочки моложе 15 лет), а также свойства вируса (при заражении юго-восточноазиатскими штаммами DEN 2 ГШД развивается несколько чаще) Вследствие повышенной проницаемости эндотелиальной стенки происходит перемещение плазмы крови во внесосудистый сектор (плевральная и брюшная полости, забрюшинная клетчатка, интерстициальное пространство внутренних органов), развивается гиповолемия со сгущением крови, что обусловливает развитие шоковых реакций.

В результате нарушения тромбообразования и функции тромбоцитов в условиях повышенной ломкости сосудистой стенки происходит экстравазация крови. Развитие ДВС-синдрома обеспечивает прогрессирование геморрагического синдрома с развитием массивных кровотечений.

У погибших от ГШД обнаруживаются геморрагии в эндокарде и эпикарде, кровоизлияния в плевре и паренхиме легких, в слизистых оболочках желудочно-кишечного тракта и в коже. В мелких сосудах наблюдаются набухание эндотелия, повышение проницаемости капиллярной стенки и периваскулярный отек, круглоклеточная инфильтрация, особенно в области экзантемы. Во внутренних органах (печень, почки, миокард, надпочечники) и в ткани головного мозга отмечаются отек и выраженные дистрофические изменения и очаги некрозов.

- Читать далее "Клиника лихорадки Денге. Классическая Денге"


Оглавление темы "Вирусные лихорадки":
1. Тропические вирусные инфекции. Колорадская клещевая лихорадка
2. Патогенез и клиника колорадской лихорадки. Диагностика и лечение колорадской лихорадки
3. Лихорадка Чикунгунья. Клиника и диагностика чикунгуньи
4. Лихорадка Росс-ривер. Диагностика и лечение лихорадки Росс-ривер
5. Лихорадка Денге. История и возбудитель Денге
6. Эпидемиология Денге. Распространенность лихорадки Денге
7. Патогенез Денге. Патологическая анатомия лихорадки Денге
8. Клиника лихорадки Денге. Классическая Денге
9. Геморрагическая форма лихорадки Денге. Шоковая форма Денге
10. Диагностика и лечение лихорадки Денге. Профилактика Денге
Загрузка...

   
MedUniver.com
ICQ:493-344-927
E-mail: reklama@meduniver.com
   

Пользователи интересуются:

Будем рады вашим вопросам и отзывам:

Полная версия сайта