Кровь при кровяных инфекциях. Гемограмма при рикетсиозах
Кровяные инфекции характеризуются широкой видовой палитрой возбудителей: вызываются вирусами, риккетсиями, бактериями, спирохетами, простейшими и передаются трансмиссивным и парэнтеральным путями. Для трансмиссивных инфекционных болезней типичны эндемичность и сезонность. Тогда как распространение инфекционных болезней с парентеральным механизмом заражения связано с грубыми нарушениями профилактического и противоэпидемического регламентов и не зависит от времени года.
Видовая полиэтиологичность и попадание возбудителя при первичном заражении непосредственно в кровь вносят большое разнообразие в характер изменений в периферической крови. При многих кровяных инфекциях они наблюдаются не только в лейкограмме, но касаются числа эритроцитов, в которых нередки также изменения их морфологической структуры и физико-химических свойств гемоглобина в связи с непосредственным размножением в эритроцитах возбудителя.
Чаще, чем при инфеционных болезнях с другими механизмами заражения, при кровяных инфекциях снижается количество тромбоцитов, меняются их адгезивные свойства. В печени, селезенке, лимфатических узлах, костном мозге, например, при протозоозах часто обнаруживают возбудителя самой болезни.
Среди вирусных инфекций с трансмиссивным механизмом заражения наиболее яркие изменения в гемограмме выявляются при геморрагических лихорадках. В начале болезни характер этих изменений приходится обсуждать в плане дифференциального диагноза с острыми лейкозами. Так, при Крымской (Конго) геморрагической лихорадке (ККГЛ) резко выражен сдвиг лейкоцитарной формулы влево до юных и миелоцитов, но при этом в отличие от лейкозов количество лейкоцитов снижено до 4х109/л и менее, а тромбоцитов - до 40-50x109 тыс. РОЭ чаще нормальная или замедлена.
При ГЛ с почечным синдромом лейкопения сменяется нормоцитозом или лейкоцитозом до 10-14x109/л с нейтрофильным палочкоядерным сдвигом Количество тромбоцитов также снижается, но не так значительно, как при ККГЛ. РОЭ замедлена. При омской ГЛ наблюдается лейкопения с медленным нарастанием количества лейкоцитов к 15-25-му дню болезни; в формуле крови нейтрофилез в последующем сменяется относительным лимфоцитозом. РОЭ замедлена в начале болезни, а позднее ускорена. При всех ГЛ обнаруживают тромбоцитопению.
В начале болезни количество эритроцитов и гемоглобина повышено, в последующем - снижается (развивается анемия). При так называемых тропических ГЛ (Эбола, Ласса, Марбург) помимо тромбоцитопении и анемии наблюдается лейкопения (иногда лейкоцитов меньше 1х109/л) отмечается сдвиг лейкоцитарной формулы влево. В начале болезни повышен показатель гематокрита. При каждой из этих ГЛ имеются свои особенности изменений в периферической крови. Так, при лихорадке Ласса наблюдаются высокие показатели РОЭ до 40-80 мм/ч, тогда как у больных лихорадкой Эбола РОЭ замедлена.
В случаях лихорадки Марбург наступает критическое снижение количества тромбоцитов, происходящее обычно между 6-м и 12-м днями болезни. У больных клещевым и комариным энцефалитами в периферической крови определяется лейкоцитоз с нейтрофилезом.
При некоторых риккетсиозах наблюдаются сходные изменения в гемограмме с вирусными болезнями, выражена тенденция к лейкопении и лимфоцитозу. Однако у больных сыпным тифом в разгар болезни количество лейкоцитов, как правило, увеличивается по сравнению с начальным периодом заболевания, в тяжелых случаях может быть значительный лейкоцитоз, нейтрофилез, анэозинофилия. При марсельской лихорадке и астраханской риккетсиознои лихорадке, получивших в последние годы широкое распространение, в крови отмечается лейкопения, лимфоцитоз, РОЭ ускорена.