MedUniver Микробиология
  Домой Медицинский фото атлас Психология отношений Медицинские видео ролики Медицинская библиотека Консультация врача  
Микробиология:
Общая микробиология
Общая бактериология
Экология микробов
Учение об инфекции
Лечение инфекций
Иммунология
Методы диагностики
Грам "+" бактерии
Грам "-" бактерии
Микобактерии
Хламидии. Риккетсии
Спирохеты. Трепонемы
Вирусы
Грибы
Простейшие
Гельминтозы
Санитарная микробиология
Книги по микробиологии
Рекомендуем:
Необходимое:
Книги по медицине
Видео по медицине
Фотографии по медицине
Консультации врачей
Форум
 

Туляремия. Возбудитель и механизм развития туляремии

Чумоподобная болезнь, кроличья лихорадка, лихорадка оленьей мухи, мышиная болезнь, конъюнктивит Парино.
Туляремия - острое инфекционное природно-очаговое заболевание, протекающее с интоксикацией, лихорадкой различной локализации и поражением лимфатических узлов в виде специфических лимфаденитов со склонностью к затяжному течению. Регистрируется во многих странах мира (Европы и Америки, Азии и Африки).

Природные очаги туляремии в нашей стране распространены от западных границ бывшего СССР до восточных и от полярного круга до Средней Азии и Закавказья (регистрируются в 4 странах СНГ). Известно свыше 80 видов диких и домашних животных - источников инфекции.

Начало изучения туляремии было положено в 1911 г., когда при эпизоотии чумоподобного заболевания сусликов в 9 округах штата Калифорния Мак-Кой и Чэпин выделили возбудителя болезни Bacterium tulareuze, назвав его по названию округа Туляре. Впоследствии он получил название Francisella tularensis.

В СССР туляремия впервые была зарегистрирована в 1926 г. в низовьях Волги врачами астраханской противочумной станции СВ. Суворовым, А.А. Вольферц и М.М. Воронковой, когда наблюдалась эпидемическая вспышка этого заболевания среди охотников за водяными крысами. Диагноз был подтвержден выделением чистой культуры возбудителя от больных с лимфаденитами, которые описывались до этого как амбулаторные формы чумы.

туляремия

Возбудители туляремии Francisella tularensis - полиморфные, в виде коккобактерий, грамотрицательные микроорганизмы диаметром от 0,1 до 0,5 мкм; имеют капсулу и не образуют спор. Дают перекрестные серологические реакции с бруцеллами и иерсиниями. Относятся к семейству Brucellaceae. Они длительно (4-6 мес) сохраняются во внешней среде при низкой температуре. Кипячение убивает их моментально; лизол, хлорамин, хлорная известь - через 2-5 мин; этиловый спирт-через 1 мин.

Различают два типа возбудителя. Тип А вызывает более тяжелые формы болезни, патогенен для кроликов; встречается только в Северной Америке; по некоторым сообщениям рассматривается в качестве вероятного бактериологического оружия. Тип В - встречается в Северной Америке, Европе и Азии, вызывает более легкие заболевания у человека и не патогенен для кроликов.

Возбудитель чувствителен к стрептомицину, левомицетину, тетрациклинам. В нашей стране по отношению к эритромицину выделяют два варианта возбудителя - чувствительный и устойчивый. Кроме того, выделяют три подвида: неарктический (африканский), голарктический (европейско-азиатский) и среднеазиатский. На территории России распространен голарктический вариант с двумя биоварами. У возбудителя туляремии обнаружены О и Vi-антигены.

Возбудитель проникает в организм человека через кожу и слизистые, даже неповрежденные. На месте внедрения иногда развивается первичный аффект с регионарным лимфаденитом. Размножение возбудителя происходит в лимфатических узлах. Эндотоксин возбудителя вызывает аденит и частично периаденит. Проникая в кровь, возбудитель вызывает общую интоксикацию, повышение температуры и нарушение деятельности сердечно-сосудистой, нервной и других систем.

Происходит генерализация инфекции и развитие вторичных туляремийных бубонов, которые появляются в поздние сроки и, в отличие от первичных, не нагнаиваются. Первичные бубоны проходят все стадии воспаления со всеми местными его симптомами. В лимфоузлах появляются специфические гранулемы, которые определяются во всех внутренних органах. Гранулемы подвергаются некрозу и распаду. В части случаев наблюдается некроз всего лимфоузла с инфильтратом вокруг него и образованием на коже длительно незаживающей язвы.

Нерезко выраженные дегенеративные изменения выявляются в сердечной мышце по ходу кровеносных сосудов, в эпителии извитых канальцев почек. В легких поражаются паратрахеальные и перибронхиальные лимфатические узлы, бронхи, паренхима и плевра с вовлечением доли или всего легкого в виде образования гранулем и развития фибринозного, фибринозно-гнойного или геморрагического воспаления. Большое число гранулезно-некротических фокусов образуется в печени и селезенке, размеры которых увеличиваются. Поверхностные язвы и эрозии находят в желудке, тонкой и толстой кишке. Редко наблюдаются туляремийный энцефалит и менингит.
В зависимости от глубины поражения лимфоузлов бубоны рассасываются или склерозируются.

- Читать далее "Клиника туляремии. Формы течения туляремии"


Оглавление темы "Особо опасные инфекции в практике врача":
1. Диагностика токсоплазмоза. Лечение и профилактика токсоплазмоза
2. Сибирская язва. История изучения сибирской язвы
3. Возбудитель сибирской язвы. Механизмы развития сибирской язвы
4. Клиника сибирской язвы. Формы поражения при сибирской язве
5. Лечение сибирской язвы. Профилактика сибирской язвы
6. Туляремия. Возбудитель и механизм развития туляремии
7. Клиника туляремии. Формы течения туляремии
8. Диагностика и лечение туляремии. Чума
9. Возбудитель чумы. Механизм развития чумы
10. Клиника и признаки чумы. Варианты и формы течения чумы
Загрузка...

   
MedUniver.com
ICQ:493-344-927
E-mail: reklama@meduniver.com
   

Пользователи интересуются:

Будем рады вашим вопросам и отзывам:

Полная версия сайта