Механизм развития бруцеллеза. Поражение бруцеллами
Входными воротами при бруцеллезе в большинстве случаев является слизистая оболочка желудочно-кишечного тракта (при алиментарном пути заражения), но бруцеллы могут проникать в организм человека аэрогенно (с пылью) и при прямом контакте с зараженным мясом через кожу. Другие пути заражения не доказаны. Внедрившиеся возбудители по лимфатическим сосудам проникают в регионарные лимфоузлы, где в естественных условиях происходит фильтрация лимфы; они частично задерживаются первым защитным барьером, вызывая регионарный лимфаденит (без лимфангита!).
Далее патогенез бруцеллеза проходит серию циклических процессов, связанных с повторным проникновением возбудителей в кровь. Если на месте внедрения возбудителя не наблюдается каких-либо изменений, то при повторных диссеминациях, происходящих на фоне специфической сенсибилизации организма, возникают местные воспалительные и общие реакции.
Интенсивность бактериемии всякий раз неодинакова и зависит от гибели бруцелл и высвобождения эндотоксина, который оказывает действие прежде всего на вегетативную нервную систему, а при дальнейшем развитии болезни - на ретикулоэндотелиальные клетки различных органов и систем. Это определяет клинику острого бруцеллеза на первых этапах генерализации инфекции и хронического бруцеллеза при дальнейших повторных диссеминациях возбудителя. Вовлекаются органы, богатые клетками ретикулогистиоцитарной системы (системный бруцеллезный ретикулоэндотелиоз).
Характерно образование очаговых скоплений лимфо- и моноцитарных клеток в соединительнотканных образованиях многих органов (особенно в печени, селезенке), поперечно-полосатых мышцах, суставных сумках, связках (крупных суставов и позвоночника), а также в центральной и периферической нервной системе и эндокринных органах. Бруцеллы не оставляют свободными от поражения ими ни одного органа, что обусловливает значительную роль бруцеллеза в общей органопатологии. Для бруцеллеза типично образование специфических гранулем, являющихся отражением защитной функции макрофагальной системы.
Наибольшие сосудистые изменения наблюдаются в периферических отделах микроциркуляторного русла. Взаимодействие возбудителя и организма при бруцеллезе очень динамично. При неблагоприятных воздействиях на организм человека наблюдается повторная генерализация возбудителя, часто многократная, которая усиливает пролиферативные изменения в органах, ведущие к деформациям суставов, появлению различных соединительнотканных образований (фиброзиты, целлюлиты, тендовагиниты, бурситы и т.п. ). Иммунитет при бруцеллезе формируется медленно, гуморальные его механизмы оказываются неэффективными.
В связи с этим при продолжающихся контактах с источниками инфекции возможны реинфекции, которые манифестируют симптоматикой острого бруцеллеза на фоне хронической инфекции, протекающей по типу хрониосепсиса с обострениями и рецидивами.
