Рожа (erysipelas) - инфекционное заболевание стрептококковой этиологии, характеризующееся очаговым серозным или серозно-геморрагическим воспалением кожи (слизистых оболочек), общетоксическими проявлениями и лихорадкой. Протекает в виде острых и хронических рецидивирующих форм.
Несмотря на спорадический характер инфекции, заболеваемость рожей имеет широкое распространение во всех климатических зонах Как и в прежние годы, рожа отличается упорным рецидивирующим течением и при частых многолетних рецидивах является основной причиной формирования вторичной слоновости. Использование антибиотиков для лечения рожи заметно снизило летальность и изменило структуру осложнений, которые стали преимущественно местными.
Однако у лиц с тяжелыми сопутствующими заболеваниями и у больных преклонного возраста рожа по-прежнему может осложниться сепсисом, пневмонией, острой сосудистой и почечной недостаточностью. Рожа заметно отягощает течение заболеваний сердечно-сосудистой системы, периферических сосудов, хронических болезней кожи, врожденных и приобретенных расстройств лимфообращения.
Рожа известна со времен Гиппократа. Н.И. Пирогов и И. Земмельвейс обратили внимание на внутригоспитальные вспышки рожи (в хирургических отделениях и родильных домах), протекавшие с высокой контагиозностью и летальностью. Большая заслуга в изучении клиники, диагностики, лечения и исходов болезни в XX столетии принадлежит Э.А. Гальперину, P.P. Рыскинд, А И. Кортеву и сотр , В.Л Черкасову и сотр., В.М. Фролову, Н.А. Пересадину и др.
Возбудителем рожи является бета-гемолитический стрептококк группы А. Этот возбудитель вызывает подавляющее большинство стрептококковых инфекций человека. Допускается возможность образования при рожистом воспалении L-форм возбудителя Заболевание рожей может быть вызвано любым серотипом стрептококка группы А.
Возбудитель рожи, проникая экзогенным или эндогенным путем, размножается в лимфатических капиллярах и сосудах дермы. Формирование очага инфекции происходит при условии исходной сенсибилизации кожи к гемолитическому стрептококку. Развивается серозное или серозно-геморрагическое воспаление. В развитии воспалительного процесса в коже наряду с токсинами и ферментами стрептококка большое значение имеют освобождающиеся в сенсибилизированных тканях биологически активные вещества: гистамин, серотонин и другие медиаторы аллергического воспаления.
Определяющим фактором перехода заражения в заболевание является индивидуальная предрасположенность к стрептококку, которая обусловливает выраженный аллергический компонент воспаления. При ее отсутствии внедрение гемолитического стрептококка в кожу приводит к развитию банального гнойного процесса. Наряду с сенсибилизацией к гемолитическому стрептококку для заболевания рожей необходима, вероятно, и аутосенсибилизация к антигенам кожи и лимфатических капилляров, пораженных хроническими воспалительными заболеваниями. Развитие лихорадки и общей интоксикации при роже связано с проникновением в кровь эритрогенного экзотоксина стрептококка и некоторых компонентов его клеточной стенки (мукопептида и др.).
По современным представлениям патогенез различных клинических форм рожи неодинаков. Первичная, повторная рожа и поздние рецидивы относятся к ограниченной во времени острой стрептококковой инфекции, протекающей с выраженной сенсибилизацией организма больного к гемолитическому стрептококку. Полагают, что эти формы возникают вследствие экзогенного заражения. Рецидивирующая рожа при частых и ранних рецидивах (в первые 3-6 мес) является хронической эндогенной стрептококковой инфекцией, протекающей с выраженным аллергическим компонентом.
Определяющую роль при роже нижних конечностей в развитии ее рецидивов играют трещины кожи межпальцевых складок, обусловленные чаще всего микозами стоп Для рецидивирующей рожи характерны глубокие нарушения защитно-адаптационных механизмов, включая расстройства функций гипоталамогипофизарно-надпочечниковой системы, обусловленные действием микробного аллергического фактора. Нарушение функции коры надпочечников проявляется в диссоциации секреции биологически активных фракций: снижение глюкокортикоидов и повышение секреции минералокортикоидов, что влечет за собой усиление аллергических воспалительных реакций, повреждение лимфатических и кровеносных капилляров, фиброзные изменения в коже с последующим развитием лимфостаза и слоновости.
