MedUniver Микробиология
  Домой Медицинский фото атлас Психология отношений Медицинские видео ролики Медицинская библиотека Консультация врача  
Микробиология:
Общая микробиология
Общая бактериология
Экология микробов
Учение об инфекции
Лечение инфекций
Иммунология
Методы диагностики
Грам "+" бактерии
Грам "-" бактерии
Микобактерии
Хламидии. Риккетсии
Спирохеты. Трепонемы
Вирусы
Грибы
Простейшие
Гельминтозы
Санитарная микробиология
Книги по микробиологии
Рекомендуем:
Необходимое:
Книги по медицине
Видео по медицине
Фотографии по медицине
Консультации врачей
Форум
 

Механизмы развития ВИЧ-инфекции. Формирование СПИД

Инфицирование человека ВИЧ происходит путем его попадания в кровь или на поврежденные слизистые оболочки. Возбудитель обладает уникальной способностью поражать разные типы дифференцированных клеток, в первую очередь Т4-лимфоциты (хелперы), а также моноциты/макрофаги и большое количество других чувствительных к нему клеток органов и тканей: фолликулярные дендритные клетки лимфатических узлов, клетки олигодендроглии и астроциты головного мозга, альвеолярные макрофаги легких, эпителиальные клетки кишечника и шейки матки, клетки Лангерганса.

Проникновение вируса внутрь клетки осуществляется связыванием его со специфическим рецептором клеточной оболочки (молекулярной СД4) путем эндоцитоза или прямым внедрением через плазматическую мембрану. Внутри клетки генетическая информация с вирусной РНК переходит на ДНК с помощью обратной транскриптазы. Однонитевая структура ДНК достраивается второй ее нитью, а промежуточная форма ДНК сливается с ядром клетки и интегрируется с ее ДНК, становясь ДНК-провирусом. С этого момента наступает стадия латентной инфекции, которая длительное время не проявляется никакими симптомами болезни, и человек находится в состоянии вирусоносительства.

Главным вопросом механизма патогенеза ВИЧ-инфекции является выяснение причин активации провируса. Допускают, что активация латентной инфекции может происходить под влиянием различных антигенов, цитокинов, собственных клеточных и гетерологичных транскрипционных факторов и других причин. Активация транскрипции и синтез белков-предшественников вируса принимает иногда взрывообразный характер, когда происходит завершающая сборка частиц вируса и выход его из клетки, следствием чего является ее прямая деструкция и цитолиз (цитонекроз), который дополняется образованием синцитиев с другими клетками, пораженными вирусом и не пораженными им, но имеющими на наружной мембране авидитентные молекулы СД4.

вич инфекция

Это позволяет вирусу фиксироваться на клетках ЦНС, эпителиоцитах легких, кишечника и т. д. и вызывать развитие хронической (медленной) инфекции.

Уменьшение количества СД4-клеток в крови инфицированных ВИЧ может быть обусловлено действием цитокинов, секретируемых ВИЧ-макрофагами, таких, как фактор некроза опухолей и интерлейкины-1. Повышенная их секреция запускает запрограммированный механизм гибели клетки - апоптоз. СД8-лимфоциты, напротив, способны затормозить процесс гибели клетки с помощью секреции ими других цитокинов, благодаря чему сдерживается развитие инфекции на уровне бессимптомного течения. Прогрессирование ВИЧ-инфекции и цитолиз лимфоцитов определяют темп развития патологического процесса.

Дисгармония взаимодействия цитокинов, вырабатываемых субпопуляциями Т-хелперов 2-го типа (интерлейкин-4 и интерлейкин-10) и уменьшение Т-хелперов 1-го типа (интерлейкин-2, гамма-интерферон) лежат в основе прогрессирования инфекции ВИЧ.

По своей природе ВИЧ является иммунотропным, поэтому в дальнейшем развитии болезни все большую патогенетическую роль приобретает состояние иммунной системы организма. В основе иммунной супрессии лежит не только прямое цитопатическое действие на Т-хелперы - главную мишень ВИЧ, но и ряд опосредованных процессов. Уже в начале болезни идет выработка специфических противовирусных антител, но остановить развитие инфекционного процесса с их участием, как это наблюдается при многих других инфекционных болезнях, не удается. Вирус, первично поражая иммунную систему человека, упреждает ее защитную функцию.

Кроме того, поликлональная активация В-лимфоцитов ведет к общему нарастанию иммуноглобулинов и циркулирующих иммунокомплексов (ЦИК). ЦИК, содержащие антигены и антитела к ним, циркулируя в крови, способствуют генерализации процесса, вовлекая новые клеточные образования, не пораженные ранее вирусом. Развиваются глубокие иммунопатологические процессы, которые преобладают над защитными иммунными реакциями организма. Вследствие иммунодефицита возникают вторичные патологические процессы. Активация собственной микрофлоры тела человека обусловливает развитие оппортунистических инфекций. Иммунодефицит влечет за собой более легкое присоединение экзогенных инфекций и возникновение опухолей. Патологический стресс, возникающий у человека при диагностике у него ВИЧ-инфекции, опосредовано дополнительно угнетает ослабленную иммунную систему организма.

Немалую отрицательную роль при этом играет и поражение самого головного мозга, с состоянием которого связывают общую реактивность организма. Таким образом, снижается участие механизмов естественной регуляции иммунитета и адаптации организма во время болезни. На этом фоне вирус ВИЧ прямо и с дополнительным участием иммунопатологических процессов поражает практически все органы и системы организма, обуславливая полиорганность в стадии развернутой клинической картины СПИДа.

- Читать далее "Диагностика ВИЧ-инфекции. Лечение ВИЧ инфекции"


Оглавление темы "Почки при инфекционных болезнях. Вирусные болезни":
1. Функции почек при острых кишечных инфекциях. Влияние кишечных инфекций на почки
2. Почки при лечении диареи. Функция почек при менингококковой инфекции
3. Почки при дифтерии. Влияние вирусных инфекций на почки
4. Поражение почек паразитами. Влияние очаговых инфекций на почки
5. ВИЧ-инфекция. История и возбудитель ВИЧ-инфекции
6. Механизмы развития ВИЧ-инфекции. Формирование СПИД
7. Диагностика ВИЧ-инфекции. Лечение ВИЧ инфекции
8. Профилактика ВИЧ-инфекции. Простой герпес
9. Клиника простого герпеса. Диагностика простого герпеса
10. Лечение и профилактика простого герпеса. Опоясывающий лишай
Загрузка...

   
MedUniver.com
ICQ:493-344-927
E-mail: reklama@meduniver.com
   

Пользователи интересуются:

Будем рады вашим вопросам и отзывам:

Полная версия сайта